Petrányi Gyula Klinikai Immunológiai és Allergológiai Doktori Iskola
Állandó link (URI) ehhez a gyűjteményhez
Általános Orvostudományi Kar
Petrányi Gyula Klinikai Immunológiai és Allergológiai Doktori Iskola
(vezető: Dr. Szegedi Andrea)
Orvostudományi doktori tanács
tudományág:
- klinikai orvostudományok
Böngészés
Petrányi Gyula Klinikai Immunológiai és Allergológiai Doktori Iskola Szerző szerinti böngészés "DE--Általános Orvostudományi Kar -- Bőrgyógyászati Tanszék"
Megjelenítve 1 - 2 (Összesen 2)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető Az egészséges és a gyulladásos bőr immunológiai státuszának vizsgálataJenei, Adrienn; Kapitány, Anikó; Petrányi Gyula Klinikai immunológiai és allergológiai doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Bőrgyógyászati TanszékAz emberi bőr nem csak az anatómiai, kémiai és mikrobióta összetételében mutat különbséget a topográfiailag eltérő három fő bőrterületen (mirigyekben szegény [GP], faggyúmirigyekben gazdag [SGR], apokrin mirigyekben gazdag [AGR]), hanem immunstátuszukban és barrier tulajdonságaikban is. Ez megmagyarázhatja azt a tényt, hogy különböző bőrterületeken eltérő, az adott régióra specifikus gyulladásos bőrbetegségek alakulnak ki. Ilyen például GP bőrterületen az AD, AGR régióban a HS és SGR területen az akné és a PPR előfordulása. Elsőként fehérje és gén szinten vizsgáltuk az egészséges AGR bőr és egy AGR bőrre lokalizálódó gyulladásos bőrbetegség, a HS immunológiai jellegzetességeit. GP bőrrel összehasonlítva AGR bőrben egy nem gyulladásos IL-17/IL-10 citokin környezet figyelhető meg, emelkedett CD4+ Th sejt és gyulladásos aktivitást nem mutató CD11c+ DC számmal. Az IL-17-hez köthető kemokinek, AMP-k és barrier molekula szintje szignifikánsan nagyobb AGR-ben, mint GP-ben. HS-ás bőrben ez az AGR-specifikus, nem gyulladásos IL-17/IL-10 környezet gyulladásos IL-17/IFN-γ típusú környezetté alakul, valamint az AGR bőrben már jelen levő gyulladásos markerek mellett újabbak is megjelennek. Összehasonlítva az egészséges AGR bőrrel, HS-ás bőrben szignifikánsan megemelkedett az immunválasz sejtes elemeinek száma és aktivitása, a Th1/Th17 immunválaszokhoz köthető citokinek és transzkripciós faktorok, kemokinek, AMP-k és barrier molekulák mennyisége. Ezt követően kidolgoztunk és optimalizáltunk egy olyan PRM alapú tömegspektrometriás módszert, mely során egy minimálisan invazív mintagyűjtési és vizsgálati technika segítségével az egészséges és gyulladásos bőr SC AMP összetételét analizáltuk. Vizsgálataink során megfigyeltük, hogy a koronggal eltávolítható SC mennyisége az egyénekre specifikus és nem függ a vizsgált bőrrégiótól. Kimutattuk, hogy a hexánmentes elúciós technikával szignifikánsan nagyobb mennyiségű fehérjét nyerhetünk ki a korongokról, mint a hexán alapú elúciós módszerrel. Összehasonlítva az egészséges SGR bőrterület SC AMP mennyiségét a GP vagy az AGR bőrterület SC-ának AMP mennyiségével, szignifikáns különbséget detektáltunk 4 fehérje 5 peptidje (S100A8, LCN2, LACRT és a LYZ fehérjék peptidjei) kapcsán. A különböző bőrterületek SC-ában a DCD fehérje peptidjének mennyiségében nem detektáltunk jelentős eltérést. Ezen vizsgálati módszer segítséget nyújthat a bőrbetegségek pathomechanizmusának kutatásában, a klinikai gyakorlatban a gyulladásspecifikus AMP-k meghatározásával képet kaphatunk a gyulladás mértékéről.Tétel Korlátozottan hozzáférhető A károsodott immunreguláció és a szöveti átépülés vizsgálata atópiás dermatitisbenGáspár, Krisztián; Szegedi, Andrea; Petrányi Gyula Klinikai immunológiai és allergológiai doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Bőrgyógyászati TanszékA vizsgálataink során az immunregulációs zavarokat és a bőr szöveti átépülésének kemokinek által mediált útjait tanulmányoztuk atópiás dermatitisben (AD). Munkánk eredményei szerint a betegek szérumában az egészségesekhez képest szignifikánsan magasabb százalékban fordult elő a regulatív tulajdonsággal rendelkező T sejt populáció. Kimutattuk ezen sejtek számának a betegség súlyosságával való szoros összefüggését. Funkcionális tesztekkel bizonyítottuk, hogy az AD betegek perifériás vérében lévő nTreg sejtek primeren megtartották szuppresszor aktivitásukat, de SEB stimulus hatására az egészségesekhez hasonlóan elvesztették szuppresszív képességüket. További kísérleteinkben az AD során kialakuló szöveti átépülést vizsgáltuk. Munkánk során meghatároztuk az NHDF sejteken a legerősebben expresszált kemokin receptort (CCR3), a receptor in vitro és in vivo expresszióját és a receptoron keresztül vezérelt útvonalat elemeztünk. A receptor ligandjai között a CCL26 szignifikáns és specifikus túlprodukciót mutatott egészségesekhez, vagy egyéb bőrgyulladásokhoz viszonyítva AD-ben. In vivo vizsgálataink szerint az epidermális keratinocyták mutatták a legerősebb CCL26 fehérje expressziót AD lézionális bőrben. Strukturális bőr rezidens sejtekben vizsgálva megállapítottuk, hogy a Th2 citokinek (IL-4 és IL-13) okozták a legerősebb CCL26 expressziót. Igazoltuk, hogy dermális fibroblaszokban a CCL26 által mediált CCR3 receptoron keresztüli szignál intracelluláris Ca2+ mobilizációt eredményezett, és a direkt stimuláció a fibroblasztokon migrációs, inváziós és reparációs aktivációt váltott ki, mint a szöveti remodelling fontos lépései AD bőrben.