Szerző szerinti böngészés "Losonczy, Gergely"
Megjelenítve 1 - 20 (Összesen 22)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Korlátozottan hozzáférhető Corneal microstructural changes in young type 1 diabetes mellitus patients with and without diabetic retinopathyAjewole, Oluwatosin; Csutak, Adrienne; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Szemklinika; DE--Általános Orvostudományi Kar; Losonczy, Gergely; Felszeghy, Szabolcs; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Szemklinika; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani IntézetThe aim of the thesis is to analyse the corneal microstructural changes in young type 1 diabetic patients, with or without diabetic retinopathy. There was a case group of 28 people and a control group of 17 people.The corneal changes were assessed using the confocal microscope. Our results showed significant corneal changes that can be picked up by confocal microscopy, at an early stage of diabetic eye complications. It will therefore be of great benefit to include the confocal microscopic examination, in the routine ophthalmological examinations, used in the follow up of diabetic patients.Tétel Szabadon hozzáférhető Correction of irregular and induced regular corneal astigmatism with toric IOL after posterior segment surgery: a case series(2017) Kolozsvári, Bence Lajos; Losonczy, Gergely; Pásztor, Dorottya; Fodor, MariannTétel Szabadon hozzáférhető Detection of factor XIII-A is a valuable tool for distinguishing dendritic cells and tissue macrophages in granuloma annulare and necrobiosis lipoidica(2014) Töröcsik, Dániel; Bárdos, Helga; Hatalyák, Zs.; Dezső, Balázs; Losonczy, Gergely; Paragh, Lilla; Péter, Zoltán; Balázs, Margit; Remenyik, Éva; Ádány, RózaTétel Szabadon hozzáférhető Differentially Expressed Genes Associated with Human Limbal Epithelial Phenotypes: New Molecules That Potentially Facilitate Selection of Stem Cell-Enriched Populations(2011) Takács, Lili; Tóth, Enikő; Losonczy, Gergely; Szántó, Attila; Bahr-Ivacevic, Tomi; Benes, Vladimir; Berta, András; Vereb, GyörgyTétel Szabadon hozzáférhető Effect of the Gas6 c.834+7G>A Polymorphism and the Interaction of Known Risk Factors on AMD Pathogenesis in Hungarian Patients(2012) Losonczy, Gergely; Vajas, Attila; Takács, Lili; Dzsudzsák, Erika; Fekete, Ágnes; Márhoffer, Éva; Kardos, László; Ajzner, Éva; Hurtado, Begona; de Frutos, Pablo Garcia; Berta, András; Balogh, IstvánTétel Szabadon hozzáférhető Effects of aging on corneal parameters measured with Pentacam in healthy subjects(2019) Vitályos, Géza; Kolozsvári, Bence Lajos; Németh, Gábor; Losonczy, Gergely; Hassan, Ziad; Pásztor, Dorottya; Fodor, MariannTétel Szabadon hozzáférhető Femtosecond laser assisted keratoplasty combined with cataract extraction in a patient with keratoconus and oculocutaneous albinism(2016) Pásztor, Dorottya; Kolozsvári, Bence Lajos; Losonczy, Gergely; Fodor, MariannTétel Korlátozottan hozzáférhető Glanzmann thrombastheniát okozó mutációk hatása a fibrinogén receptor szintézisére, intracelluláris transzportjára, felszíni expressziójára és funkciójáraLosonczy, Gergely; Muszbek, László; Blood Platelets; Multidiszciplináris orvostudományok doktori iskola; DE--OEC--Általános Orvostudományi Kar -- Klinikai Kutató KözpontDoktori értekezésemben beszámolok két, születésük óta visszatérő vérzéses tüneteket mutató beteg laboratóriumi vizsgálatainak eredményeiről. Mindkét beteg véralvadási szűrőtesztjeinek eredményei és thrombocytaszáma a referencia tartományon belül voltak. Vérzési idejük és PFA-100 záródási idejük jelentősen megnyúlt volt, és thrombocytáik egyik fiziológiás agonista hatására sem aggregáltak. Ezek alapján mindkét betegben felállítottuk a Glanzmann thrombasthenia diagnózisát. Az első beteg esetében a hiányzó véralvadék retrakció és thrombocyta felszíni fibrinogén receptor (GPIIb/IIIa) alapján a betegséget az I-es típusba soroltuk. A második esetben a jelentősen csökkent, de mérhető véralvadék retrakció és thrombocyta felszíni fibrinogén receptor (2.556 receptor/thrombocyta) alapján II-es típusú Glanzmann thrombastheniát állapítottunk meg. Az első betegben a GPIIb génben a korábban nem ismert 1618delC homozigóta deléciót találtuk, amely olvasási keret eltolódást és az 533. aminosavnál korai terminációs kodont (STOP533) eredményezett. A második betegben három korábban még nem közölt heterozigóta mutációt találtunk. Az 1772insG mutáció olvasási keret eltolódást és az 575. aminosavnál korai stop kodont (STOP575) okozott. Ezzel a mutációval azonos allélen helyezkedett el a C339G (L116V) mutáció, míg a másik allélen a C2437A (H782N) mutációt detektáltuk. A mutációk hatását a vérlemezkékben és mutáns vagy vad típusú GPIIb és vad típusú GPIIIa cDNS-sel ko-transzfektált BHK (baby hamster kidney) sejtekben vizsgáltuk. A GPIIb thigh doménjében lévő STOP533 és STOP575 mutációk a thigh domén C-terminális részének és a calf modulnak az elvesztésével jártak. Mindkét mutáció a GPIIb mRNS felgyorsult lebomlását okozta a thrombocytákban. Az expresszált trunkált GPIIb egyik esetben sem volt képes a GPIIIa-val komplexet alkotni, ami azt bizonyítja, hogy a GPIIb/IIIa komplex kialakulásában a GPIIb -propeller doménje mellett a thigh doménnek is jelentős szerepe van. Az L116V mutáció nem volt hatással a GPIIb/IIIa komplex szintézisére, lebontására, intracelluláris transzportjára, felszíni expressziójára és fibrinogénkötő képességére. A calf-2 doménben talált H782N mutáció akadályozta a GPIIb/IIIa komplex ER és Golgi közötti transzportját és így a GPIIb/IIIa csökkent felszíni expresszióját és intracelluláris retencióját okozta. Az eredmények azt igazolták, hogy a calf-2 doménnek szerepe van a GPIIb/IIIa intracelluláris transzportjában. ----- Two patients suffering from severe recurrent hemorrhagic symptoms since early childhood were investigated. The coagulation screening tests and platelet count were normal while bleeding time and PFA-100 closure times were highly prolonged in both cases. Platelet aggregation occurred in neither of the patients in response to any of the physiological agonists. The absence of clot retraction and the lack of fibrinogen receptor (GPIIb/IIIa) on the platelet surface indicated type I Glanzmann thrombasthenia in the first case. Clot retraction was partially retained and the platelets displayed strongly reduced but well detectable number (2556/platelet) of surface expressed fibrinogen receptor (GPIIb/IIIa) indicating type II disease in the second patient. In the GPIIb gene a novel homozygous deletion (1618delC) causing frameshift and premature termination of protein synthesis (STOP533) was identified in the first patient. In the second case three novel heterozygous GPIIb gene mutations were identified. The 1772insG mutation caused frameshift and premature termination of protein synthesis (STOP575). On the same allele the C339G (L116V) mutation was detected. C2437A (H782N) mutation was found on the other allele. The effects of the novel GPIIb mutations on the synthesis, complex formation, intracellular transport, surface expression and function of the GPIIb/IIIa complex were studied by expression experiments using BHK (baby hamster kidney) cells co-transfected with wild type or mutant GPIIb constructs and with wild type GPIIIa. As a consequence of the STOP533 and STOP575 nonsense mutations part of the thigh domain and the whole calf module were lost. Both mutations induced nonsense-mediated decay of GPIIb mRNA in platelets and when expressed in BHK cells the truncated GPIIb proteins were unable to form complex with GPIIIa. The results suggest that complex formation of GPIIb and GPIIIa does not only rely on the β-propeller domain but also requires the integrity of the thigh domain. Normal synthesis, maturation, intracellular transport, surface expression and fibrinogen binding ability indicated that L116V was not a causative mutation. The H782N mutation situated in the calf-2 domain interfered with the transport mechanism delivering pro-GPIIb/IIIa complex from the endoplasmic reticulum to the Golgi, hampered its maturation and surface expression suggesting that calf-2 domain plays an important role in the intracellular trafficking of the GPIIb/IIIa complex.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Haemorheologiai változások acut pancreatitisben.Irodalmi összefoglalás.Balog, Klaudia; Kotán, Róbert; Debreceni Egyetem::Orvos- és Egészségtudományi Centrum::Általános Orvostudományi Kar::Sebészeti Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Szentkereszty, Zsolt; Losonczy, Gergely; Debreceni Egyetem::Orvos- és Egészségtudományi Centrum::Általános Orvostudományi Kar::Sebészeti Intézet; Debreceni Egyetem::Orvos- és Egészségtudományi Centrum::Általános Orvostudományi Kar::SzemklinikaAbsztrakt Haemorheologiai változások acut pancreatitisben. Irodalmi összefoglalás. Az acut pancreatitis még napjainkban is súlyos klinikai problémát jelent. A betegség patomechanizmusa a mai napig nem tisztázott teljesen, ezért az utóbbi időben egyre több kutató figyelmét irányítja ezen terület vizsgálatára. Az acut pancreatitis kialakulásában a mikrocirkuláció zavarai is szerepet játszanak, melyhez a vér haemorheologiai paramétereinek a változásai is hozzájárulnak. Tudományos munkám során az elmúlt 15 év azon fontosabb irodalmi hivatkozásait elemeztem, amelyek a haemorheologiai változások acut pancreatitisben betöltött szerepéről szóltak. A publikációk száma alacsony és elsősorban a vörösvérsejtek deformabilitásával, a vér viszkozitásával és a hemokoncentrációval foglalkoznak. A vörösvérsejt-deformabilitás az elongációs-indexszel(EI) volt jellemezhető, amelynek értéke károsodás esetén csökken. A vizsgált irodalmakban fellelhető adatok egyöntetűen kimutatták a vörösvérsejtek deformabilitási képességének csökkenését acut pancreatitisben. A plazma- és szérumviszkozitás vonatkozásában végzett vizsgálatok kimutatták a trigliceridben gazdag lipoproteinek hozzájárulását a plazmaviszkozitás emelkedéséhez. A hemokoncentráció vizsgálatával, elsősorban annak prognosztikai szerepe miatt több kutatócsoport is foglalkozott, mivel a haematocrit mérése felvételkor egy egyszerű és széles körben elvégezhető tesztként alkalmazható és a prognózis minél korábbi becslése a további terápiás beavatkozások szempontjából alapvető jelentőségű. A vizsgálatok során az eredmények igen ellentmondónak adódtak, mely az elemzések során alkalmazott eltérő esetszám, vizsgálati módszerek és a nem azonos mértéken megállapított határértékekben keresendő. Mindent összevetve elmondható, hogy mivel a témában mostanáig megjelent közlemények száma alacsony, az eddig kapott eredmények további alátámasztásra szorulnak jövőbeli újabb kutatások által.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Instrumental Assessment of the Anterior and Posterior Segment of the Eye in GlaucomaNette, Sebastian; Csutak, Adrienne; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Szemklinika; DE--Általános Orvostudományi Kar; Losonczy, Gergely; Csősz, Éva; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Szemklinika; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Biokémiai és Molekuláris Biológiai IntézetThe thesis deals with glaucoma and its pathophysiology, types of glaucomas, diagnostic and examining tools (gonioscopy, Optical Coherence Tomography - OCT, Pentacam) and lastly treatment options. Furthermore, detailed description and analysis as well as comparison of the different diagnostic tools in numerous types of glaucomas are explained and portrayed.Tétel Szabadon hozzáférhető Intravitrealis ranibizumab-injekciót követő intraocularis szemnyomásváltozások időbeni lefolyása(2009) Papp, Erika; Vajas, Attila; Facskó, Andrea; Nagy, Valéria; Kettesy, Beáta; Losonczy, Gergely; Kolozsvári, Bence Lajos; Ujhelyi, Bernadett; Berta, AndrásTétel Szabadon hozzáférhető Low prevalence of spectacle use in the Hungarian Roma population indicates unmet health needs(2022) Losonczy, Gergely; Pikó, Péter; Klevering, B. Jeroen; Kósa, Zsigmond; Sándor, János; Ádány, RózaTétel Szabadon hozzáférhető Myopia and Late-Onset Progressive Cone Dystrophy Associate to LVAVA/MVAVA Exon 3 Interchange Haplotypes of Opsin Genes on Chromosome X(2017) Orosz, Orsolya; Rajta, István; Vajas, Attila; Takács, Lili; Csutak, Adrienne; Fodor, Mariann; Kolozsvári, Bence Lajos; Resch, Miklós D.; Sényi, Katalin; Lesch, Balázs; Szabó, Viktória; Berta, András; Balogh, István; Losonczy, GergelyTétel Szabadon hozzáférhető Nem-szindrómás myopia vagy más betegség?(2017) Losonczy, Gergely; Orosz, Orsolya; Vajas, Attila; Takács, Lili; Csutak, Adrienne; Kolozsvári, Bence Lajos; Fodor, Mariann; Resch, Miklós D.; Sényi, Katalin; Lesch, Balázs; Balogh, István; Szabó, Viktória; Berta, AndrásTétel Korlátozottan hozzáférhető Ocular manifestations in albinismNajarian, Paul; Fodor, Mariann; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Szemklinika; DE--Általános Orvostudományi Kar; Szabó, Judit; Losonczy, Gergely; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Orvosi Mikrobiológiai Intézet; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::SzemklinikaAlbinism is a hereditary condition characterized by hypopigmentation in the skin, eye and hair due to enzymatic defect or lack of enzymes in the melanin synthesis pathway and affects 1 in 17,000 people worldwide. Ocular manifestation such as photophobia, abnormal decussation of the optic nerve, nystagmus, strabismus, foveal hypoplasia, iris trans-illumination, decrease in visual acuity, refractory errors and astigmatism are classically seen in patients with albinism. In rare situations other ocular manifestation such as keratoconus can be seen with albinism.Tétel Szabadon hozzáférhető Ophthalmological phenotype associated with homozygous null mutation in the NEUROD1 gene(2015) Orosz, Orsolya; Czeglédi, Miklós; Kántor, Irén; Balogh, István; Vajas, Attila; Takács, Lili; Berta, András; Losonczy, GergelyTétel Szabadon hozzáférhető Presence of Fleischer ring and prominent corneal nerves in keratoconus relatives and normal controls(2015) Kriszt, Ágnes; Losonczy, Gergely; Berta, András; Takács, LiliTétel Korlátozottan hozzáférhető Relative anterior microphthalmos in oculodentodigital dysplasia(2018) Orosz, Orsolya; Fodor, Mariann; Balogh, István; Losonczy, GergelyTétel Szabadon hozzáférhető Tear Mediators NGF along with IL-13 Predict Keratoconus Progression(2021) Fodor, Mariann; Vitályos, Géza; Losonczy, Gergely; Hassan, Ziad; Pásztor, Dorottya; Gogolák, Péter; Kolozsvári, Bence LajosTétel Szabadon hozzáférhető TGFBI (BIGH3) gene mutations in Hungary-report of the novel F547S mutation associated with polymorphic corneal amyloidosis(2007) Takács, Lili; Losonczy, Gergely; Matesz, Klára; Balogh, István; Sohajda, Zoltán; Tóth, Károly; Fazakas, Ferenc; Vereb, György; Berta, András