Szerző szerinti böngészés "Szondy, Zsuzsanna"
Megjelenítve 1 - 20 (Összesen 42)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető 10-30%-os hidrogén-peroxid humán fogzománcra gyakorolt hatásának in vitro vizsgálata = In vitro study of the effects of 10-30 % hydrogen peroxide solutions on the human teeth's enamel surface(2005) Bistey, Tamás; Jenei, Attila; Szondy, Zsuzsanna; Nagy, István Péter; Hegedűs, CsabaTétel Szabadon hozzáférhető A monocita-makrofág differenciáció során adott dihidroretinol és a hemoxigenáz-1 hiányának hatása az efferocitózis folyamatáraVincze-Fige, Éva; Szondy, Zsuzsanna; Fige, Éva; Fogorvostudományi doktori iskola; Debreceni Egyetem::Fogorvostudományi Kar::Fogorvosi Biokémiai nem önálló TanszékAz efferocitózis, mely során a fagocita sejtek eltávolítják a szervezetünkben elhalt sejteket, kulcsfontosságú a szöveti homeosztázis fenntartásában. Értekezésem első felében egy új retinoid, a dihidroretinol (DHR) hatásmechanizmusát vizsgáltam az efferocitózis során. Összegezve az eredményeket: a retinoidok elősegítik a pro-reparatív M2 makrofág populáció kialakulását a makrofág érés során, illetve fokozzák az efferocitózist azáltal, hogy indukálják a BMP-2 jelátvitelt a retinsav receptorok működésének szabályozásán keresztül. Kutatómunkám második felében a hemoxigenáz-1 (HO-1) efferocitózisban betöltött szerepét tanulmányoztam kétféle elhalt sejttípus felvétele során. Az alacsony hemtartalmú apoptotikus timociták oldható szignálokon keresztül, az adenilát-cikláz aktiválása nélkül fokozták a HO-1 kifejeződését a felvevő makrofágokban. A magas hemtartalmú eriptotikus vörösvértestek felvétele szintén fokozta a HO-1 kifejeződését, ám sejtfelvétel függő módon. Összességében az adatok alapján elmondható, hogy a HO-1 szükséges a magas hemtartalmú elhalt sejtek felvétele esetén a hem lebontásához, így a megfelelő bekebelezési folyamathoz, és általában hozzájárul az apoptotikus sejt közvetítette gyulladásgátló válasz kialakulásához az efferocitózis során.Tétel Korlátozottan hozzáférhető A Nur77 hiánya a PPARγ transzkripciós faktor kifejeződésének növelésén keresztül fokozza a csontvelői eredetű makrofágok efferocitózisátMikolás, Maja; Szondy, Zsuzsanna; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Tóth, Márta; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Immunológiai IntézetAz elhalt sejtek eltakarításáért a fagcitózisra képes sejtek képesek, melyek közül legfontosabbak a makrofágok. A makrofágokat fenotípusuk alapján M1 és M2 makrofágokra csoportosíthatjuk. Elhalt sejtek bekebelezésének hatására M2 irányba indul meg a polarizáció,melynek eredményeként az apoptotikus sejtek efferocitózisa fokozódik, valamint ha az eltakarítás szöveti sérüléshez kapcsolódik, a szövet regenerációja követezik be. Az efferocitózis folyamatának szabályozásában fontos szerepet játszanak a magreceptorok. A lipid-szenzor magreceptorok, mint a PPAR-ok, LXR, RAR aktivációja és fokozott expressziója növeli az efferocitózis hatékonyságát, valamint bizonyították azt is, hogy a retinoid-szintézis is hatással van a makrofágok fagcitózisára. Az árvareceptorok közé tartozó Nur77 hiányában a makrofágokban fokozódik a Rac1 expressziója, amely a citoszkeleton reorganizációján keresztül növeli a sejtek fagocitáló képességét. Kísérleteinkkel megfigyeltük, hogy Nur77 hiányában a csontvelői eredetű makrofágokban a PPARγ fokozottan fejeződik ki mind mRNS, mind fehérje szinten, ez pedig megnövekedett efferocitózis képességhez vezet.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Adenosine A2A receptor signaling attenuates LPS-induced pro-inflammatory cytokine formation of mouse macrophages by inducing the expression of DUSP1(2016) Köröskényi, Krisztina; Kiss, Beáta; Szondy, ZsuzsannaTétel Szabadon hozzáférhető Adenosine A3 receptors negatively regulate the engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation(2014) Duró, Edina; Pallai, Anna; Köröskényi, Krisztina; Sarang, Zsolt; Szondy, ZsuzsannaTétel Szabadon hozzáférhető Adenosine in the Thymus(2017) Köröskényi, Krisztina; Joós, Gergely; Szondy, ZsuzsannaTétel Korlátozottan hozzáférhető Az adenozin A2A receptor mint beépített negatív szabályozó elem a makrofágok gyulladási válaszában(2009-12-03T10:05:02Z) Pallai, Anna; Szondy, Zsuzsanna; Köröskényi, Krisztina; DE--TEK--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetPatogén asszociált elemek (PAMP) specifikus receptorok általi felismerése általában a makrofágok aktiválását eredményezi. A klasszikusan aktivált makrofág fenotípusra jellemző, hogy egy, valószínűleg genetikailag meghatározott és patogén-specifikus citokin profillal jellemezhető gyulladási válasszal reagál az aktivációra. Klasszikus aktivációt okoz például a Gram-negatív baktériumok sejtfalában jelenlévő specifikus lipopoliszacharid (LPS) Toll-like receptor 4-en (TLR4) keresztül történő felismerése. A kibocsátott mediátorok egy része mérsékli a makrofágok válaszát, ezáltal gátat szab a kontrollálatlan gyulladási folyamatnak. A gátlás pontos mechanizmusai és az azokban szerepet játszó szolúbilis vegyületek még csak részben ismertek. Az adenozin egyike a sejtek károsodásakor felszabaduló metabolitoknak. Négy receptor altípusa ismert: A1, A2A, A2B, A3 melyek mindegyike megtalálható a makrofágokon is. A négy altípus közül a Gs-kapcsolt A2A receptor játszik legnagyobb szerepet a gyulladási folyamatok gátlásában. Korábbi tanulmányokból ismert, hogy az A2A receptor hiányos neutrofilek több TNF-alfát termelnek gyulladásos helyzetben. Munkánkkal azt kívántuk kideríteni, hogy a fokozott termelés csak a TNF-alfa esetében figyelhető-e meg, illetve hogy az A2A receptor milyen mechanizmuson keresztül befolyásolja a makrofágok LPS-indukálta gyulladási citokin termelését. Eredményeink azt mutatják, hogy az LPS-sel aktivált makrofágok kibocsátanak olyan vegyületet, mely A2A receptoron keresztül hatva képes a gyulladási citokin termelést csökkenteni. Ez a jelátviteli út nem befolyásolja az LPS-indukálta IkappaB proteolízist és az NFkappaB alegységeinek transzlokációját a sejtmagba. Így valószínűleg közvetlenül a transzkripciós folyamatra hat.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Az adenozin A3 receptor jelátvitel vizsgálata makrofágok kemotaktikus migrációjábanSzamosi, Regina; Szondy, Zsuzsanna; Kiss, Beáta; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Lányi, Árpád; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Immunológiai IntézetNap, mint nap sejtjeink milliárdjai halnak meg programozott módon apoptózissal anélkül, hogy gyulladás alakulna ki a szervezetünkben. Ez a fagocitózis nevű folyamatnak köszönhető, mely során az elhalt sejtek eltakarítása történik. Ennek első lépése, hogy a fagocitáló sejtek, mint például a makrofágok érzékelik az apoptotikus sejtek által kibocsájtott „találj meg” szignálokat és ennek következtében direkcionális mozgásba kezdenek az elhaló sejtek irányába. A kemotaktikus ingernek kitett makrofágok ATP-t szabadítanak fel, mely extracellulárisan gyorsan hidrolizálódik ADP-vé, AMP-vé és végül adenozinná. Előzetes tanulmányok kimutatták, hogy az ATP és degradációs termékei a sejtek vezető oldalán koncentrálódó purinerg receptoraik stimulálásán keresztül autokrin feedback mechanizmusokat aktiválva szabályozzák azok irányított mozgását. Laborunkban folyó korábbi kutatások bizonyították, hogy az adenozin receptorok aktiválása önmagában is elegendő a makrofágok kemotaktikus orientáltságának fenntartásához, melyhez szükség van az A3 receptor, valamint az A2 receptorok közül elsősorban az A2B receptorok egy időben történő stimulációjára. Dolgozatomban az adenozin A3 receptor által elindított jelpályát szerettük volna azonosítani, melyen keresztül egér hasüregi makrofágok apoptotikus timociták által kiváltott irányított mozgását szabályozza. Szakirodalomból ismert, hogy a mitogén aktivált protein kináz (MAPK) útvonal részt vesz az direkcionális mozgás szabályozásában, ezért foszfo-MAPK Array segítségével vizsgáltuk, változik-e a MAP kinázok foszforilációja. Eredményeink azt mutatják, hogy az apoptotikus timocitákól felszabaduló kemoattraktánsok által kiváltott irányított mozgás során peritoneális makrofágokban az A3 receptor hiánya az MKK3, p38 MAPK, RSK2, HSP27 és Akt2 csökkent mértékű aktivációjához vezet, melyet a p38 és RSK2 esetében Western blot technikával is igazoltunk. In vitro videómikroszkópos technikával bizonyítottuk, hogy a p38 MAPK gátlása a vad típusú makrofágokban a kemotaktikus orientáció elvesztéséhez vezet. Szakirodalmi adatok és vizsgálataink alapján feltételezhetjük, hogy a hasüregi makrofágok apoptotikus sejtek által kiváltott irányított mozgásában az A3 adenozin receptor aktiválja a p38 MAPK kaszkádot. Az aktiváció során a foszforilált MKK3 aktiválja a p38 MAP kinázt. A foszforilációs kaszkád végül a HSP27 és az RSK2 aktiválásával a sejt migráció beindulását eredményezi.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Az adenozin mint szabályozó molekula az apoptótikus sejtfelvétel gyulladáscsökkentő hatásában(2009-11-14T10:22:53Z) Duró, Edina; Szondy, Zsuzsanna; Köröskényi, Krisztina; DE--OEC--Általános Orvostudományi KarVizsgálni kívántuk, hogy befolyásolja-e az A2A receptor hiánya a makrofágok citokintermelésését fiziológiás körülmények között, ill. apoptótikus sejtfelvétel hatására. Az A2A receptor hiányos makrofágok esetében megfigyelhető-e az apoptótikus sejtfelvétel direkt, LPS-indukálta gyulladási citokin termelést csökkentő hatása. Valamint az adenozinnek, mint lehetséges szolúbilis gyulladáscsökkentő szignált közvetítő vegyületnek vizsgálatát végeztük el.Tétel Szabadon hozzáférhető Anti-inflammatory Mechanisms Triggered by Apoptotic Cells during Their Clearance(2017) Szondy, Zsuzsanna; Sarang, Zsolt; Kiss, Beáta; Garabuczi, Éva; Köröskényi, KrisztinaTétel Korlátozottan hozzáférhető Apoptotikus sejteket fagocitáló makrofágokban keletkező retinoidok indukálják a transzglutamináz kifejeződés fokozódását(2012-05-10T11:12:19Z) Somlai, Gergő István; Szondy, Zsuzsanna; DE--TEK--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA 9-cisz retinsav, dexametazon és TGF-béta egyidejű hatása nagymértékben képes emelni a TG2 m RNS-ének szintjét az in vitro elhaló timocitákban. Az RAR és RXR receptorok aktiválása a retinsavak által egyaránt felelős a retinoidok által kiváltott TG2 szint növeléséért, de a TG2 indukciója a két receptor egyidejű ligálása esetén a leghatásosabb. In vivó kísérletünk alapján feltételezhető, hogy a tímuszban endogénen keletkező retinoidok is hozzájárulnak a TG2 in vivo indukciójához. Egér tímuszban a fokozódó apoptózist fokozódó retinsav szintézis kísérheti.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Assessing Impact Of Phytocannabinoids On Human Monocyte-derived Dendritic CellsTchitashvili, Giorgi; Szöllősi, Attila Gábor; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Immunológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Szondy, Zsuzsanna; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Biokémiai és Molekuláris Biológiai IntézetThe use of the Cannabis sativa plant as a medicinal plant dates back to around 2700 BC, and although its popularity as a therapeutic declined in the twentieth century, in recent decades it is once again being used to treat epilepsy, chronic pain, loss of appetite (especially as a consequence of chemotherapy), and certain inflammatory diseases. Much of the research has focused on the most well-known phytocanabinoid (pCB), trans-Δ9 tetrahydrocannabinol (THC), however because of its effects on the central nervous system its use as an anti-inflammatory agent is limited. The Cannabis sativa plant contains more than a hundred compounds classified as cannabinoids, and many of these are not psychoactive but might have similar effects on the immune system, and could be exploited as anti-inflammatory treatments.Tétel Szabadon hozzáférhető Celiac Disease-Specific TG2-Targeted Autoantibodies Inhibit Angiogenesis Ex Vivo and In Vivo in Mice by Interfering with Endothelial Cell Dynamics(2013) Kalliokoski, Suvi; Sulic, Ana-Marija; Korponay-Szabó, Ilma; Szondy, Zsuzsanna; Frías, Rafael; Perez, Mileidys Alea; Martucciello, Stefania; Roivainen, Anne; Pelliniemi, Lauri J.; Esposito, Carla; Griffin, Martin; Sblattero, Daniele; Mäki, Markku; Kaukinen, Katri; Lindfors, Katri; Caja, SergioTétel Korlátozottan hozzáférhető Domén deletált transzglutamináz 2 mutánsok előállítása interakciós vizsgálatokhozSzakál, Zoltán Tibor; Szondy, Zsuzsanna; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA kísérleti lépések célja 1-1 doménben hiányos szöveti transzglutamináz fehérjék előállítása volt olyan tisztaságban, mely lehetővé teszi későbbi interakciós kísérletekben történő felhasználásukat. Mutáns fehérjék létrehozása során minden esetben ügyelnünk kell az kiindulási szekvencia pontosságára és az expresszió során a fehérje szerkezetének megóvására.Tétel Korlátozottan hozzáférhető A DUSP1, MINT LEHETSÉGES ADENOZIN A2A RECEPTOR JELÁTVITELI CÉLPONT A MAKROFÁGOK LPS-INDUKÁLTA GYULLADÁSI VÁLASZA SORÁNFarkas, Vivien; Szondy, Zsuzsanna; Köröskényi, Krisztina; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetMunkánk során azt kívántuk kideríteni, hogy a TLR4 által aktivált MAPK kaszkád kikapcsolásában szerepet játszó DUSP1 foszfatáz termelését befolyásolja-e az adenozin A2A receptor működése egér csontvelői makrofág rendszerben.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Az elhalt zsírsejtek eltakarításának tanulmányozása in vitro körülmények közöttKálmán, Judit Adrienn; Szondy, Zsuzsanna; Sághy, Tibor; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar; Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Varga, Alíz; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar; Immunológiai IntézetApoptotikus mechanizmusok eredményeképpen naponta több millió sejt hal el az emberi szervezetben. Ezen elhalt sejtek eltakarítása kulcsfontosságú a szöveti homeosztázis fenntartásában, nem megfelelő működése viszont több patológiás folyamattal, betegséggel hozható összefüggésbe. A laborunkban végzett korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a transzglutamináz 2 (TG2) fehérje az integrin 3 receptor koreceptoraként működve hozzájárul az apoptótikus sejtek makrofágok általi megfelelő eltávolításához. Hiányában az eltakarítás zavart szenved, és ez hajlamosítja az egereket különféle krónikus gyulladással járó betegségek kialakulására. A kövérség is krónikus gyulladással jár, és a labor vizsgálataiból kiderült, hogy a TG2 hiánya a csontvelői sejtekben súlyosbítja a magas zsírdiétán tartott egerekben a krónikus gyulladás mértékét és a kövérséghez kapcsolódó egyéb patológiás elváltozásokat. Nem volt azonban ismert, hogy hogyan történik a hatalmas zsírsejtek kis makrofágok általi eltakarítása, és az sem, hogy a TG2 ebben is szerepet játszik-e, ezért súlyosbodnak hiányában a tünetek. Munkámban egy olyan in vitro módszert dolgoztunk ki, melynek segítségével laser scanning mikroszkópia segítségével láttatni tudtuk az elhalt zsírsejtek eltakarítását. Eredményeink szerint az elhaló zsírsejtek először foszfatidilszerin pozitív membránnal határolt extracelluláris vezikulumokba pakolják zsírtartalmukat, amelyet a makrofágok felvesznek, majd utána lépnek be a membrán hólyagosodással is jellemzett apoptózisos folyamatba, és kerül magtartalmuk is felvételre. Azt találtuk, hogy TG2 hiányában a makrofágok effektívebben voltak képesek felvenni a zsírsejtek által kibocsátott exocitikus vezikulákat és internalizálni ezeket, így a TG2 hiánya nem a zsíreltakarítás zavara miatt súlyosbítja a kövérséghez kapcsolódó gyulladásos folyamatokat.Tétel Szabadon hozzáférhető Expression of retinoid-related genes in serum-free cultures of normal, immortalized and malignant human oral keratinocytes(2002) Dressler, Dirk; Sarang, Zsolt; Szondy, Zsuzsanna; Engelhart, Karin; Grafström, Roland C.Tétel Szabadon hozzáférhető Heme Oxygenase-1 Contributes to Both the Engulfment and the Anti-Inflammatory Program of Macrophages during Efferocytosis(2021) Vincze-Fige, Éva; Szendrei, Judit; Sós, László; Kraszewska, Izabela; Potor, László; Balla, József; Szondy, ZsuzsannaTétel Szabadon hozzáférhető Impaired clearance of apoptotic cells in chronic inflammatory diseases: therapeutic implications(2014) Szondy, Zsuzsanna; Garabuczi, Éva; Joós, Gergely; Tsay, Gregory J.; Sarang, ZsoltTétel Szabadon hozzáférhető Impaired Skeletal Muscle Development and Regeneration in Transglutaminase 2 Knockout Mice(2021) Budai, Zsófia; Al Zaeed, Nour; Szentesi, Péter; Halász, Hajnalka Emese; Csernoch, László; Szondy, Zsuzsanna; Sarang, Zsolt
- «
- 1 (current)
- 2
- 3
- »