Patogén asszociált elemek (PAMP) specifikus receptorok általi felismerése általában a makrofágok aktiválását eredményezi. A klasszikusan aktivált makrofág fenotípusra jellemző, hogy egy, valószínűleg genetikailag meghatározott és patogén-specifikus citokin profillal jellemezhető gyulladási válasszal reagál az aktivációra. Klasszikus aktivációt okoz például a Gram-negatív baktériumok sejtfalában jelenlévő specifikus lipopoliszacharid (LPS) Toll-like receptor 4-en (TLR4) keresztül történő felismerése. A kibocsátott mediátorok egy része mérsékli a makrofágok válaszát, ezáltal gátat szab a kontrollálatlan gyulladási folyamatnak. A gátlás pontos mechanizmusai és az azokban szerepet játszó szolúbilis vegyületek még csak részben ismertek. Az adenozin egyike a sejtek károsodásakor felszabaduló metabolitoknak. Négy receptor altípusa ismert: A1, A2A, A2B, A3 melyek mindegyike megtalálható a makrofágokon is. A négy altípus közül a Gs-kapcsolt A2A receptor játszik legnagyobb szerepet a gyulladási folyamatok gátlásában. Korábbi tanulmányokból ismert, hogy az A2A receptor hiányos neutrofilek több TNF-alfát termelnek gyulladásos helyzetben. Munkánkkal azt kívántuk kideríteni, hogy a fokozott termelés csak a TNF-alfa esetében figyelhető-e meg, illetve hogy az A2A receptor milyen mechanizmuson keresztül befolyásolja a makrofágok LPS-indukálta gyulladási citokin termelését. Eredményeink azt mutatják, hogy az LPS-sel aktivált makrofágok kibocsátanak olyan vegyületet, mely A2A receptoron keresztül hatva képes a gyulladási citokin termelést csökkenteni. Ez a jelátviteli út nem befolyásolja az LPS-indukálta IkappaB proteolízist és az NFkappaB alegységeinek transzlokációját a sejtmagba. Így valószínűleg közvetlenül a transzkripciós folyamatra hat.