Egészségügyi Innovációs Szemle (DE-journals)

Állandó link (URI) ehhez a gyűjteményhez

https://hdl.handle.net/2437/291323
A folyóirat a DE-journals platformon keresztül jelenik meg és a https://ojs.lib.unideb.hu/egisz címen érhető el.

Böngészés

Egészségügyi Innovációs Szemle (DE-journals) Tárgyszó szerinti böngészés "A1 adenozin receptor"

Megjelenítve 1 - 3 (Összesen 3)
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    A kannabidiol és az adenozinerg rendszer kapcsolata
    (2023-07-15) Viczján, Gábor; Óvári, Ignác; Erdei, Tamás Dániel
    Cannabidiol (CBD), the most extensively studied non-intoxicating phytocannabinoid, has been attracting a lot of interest worldwide owing to its numerous beneficial effects. The aim of this review is to describe the various effects of CBD, since it seems to have several molecular targets, acting at which CBD can modify several pathological conditions. CBD has anti-inflammatory, anti-cancer, neuroprotective, anticonvulsant, anxiolytic, antipsychotic, antidepressant, antidiabetic and anti-obesity effects, furthermore it can affect the functions of the adenosinergic system as well. Regarding myocardial adenosinergic system, CBD is thought to influence two important targets: the A 1 adenosine receptor and the equilibrative and nitrobenzylthioinosine-sensitive nucleoside transporter (ENT1 or SLC29A1). ENT1 is a main equilibrative adenosine transporter capable of regulating the interstitial level of adenosine, while the A 1 adenosine receptor is a chief protective receptor of the myocardium.
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Egy újonnan szintetizált adenozin analóg, a hipoxantin-triciklánó hatása izolált patkány bal és jobb pitvaron
    (2022-07-18) Óvári, Ignác; Szilágyi, Viktória; Viczján, Gábor; Lampé, Nóra; Bege, Miklós; Borbás, Anikó; Herczeg, Pál; Juhász, Béla; Gesztelyi, Rudolf; Erdei, Tamás
    A hipoxantin-triciklánó egy a DE GYTK Gyógyszerészi Kémia Tanszéken szintetizált adenozin analóg, melyben az adenint hipoxantin, a ribózt pedig egy kondenzált triciklikus molekularész helyettesíti. Munkánk során a hipoxantin-triciklánó hatását vizsgáltuk a pitvari myocardium A 1 adenozinerg rendszerére, melynek (pozitív agonista általi) aktivációja számos protektív folyamatért, köztük negatív trop hatásokért felelős. A vizsgálatokat hím Wistar patkányokból izolált bal pitvari fülcsén és teljes jobb pitvaron végeztük. A preparátumokat 95% O 2 és 5% CO 2 gázeleggyel szellőztetett, 36°C-os Krebs oldatot tartalmazó szervkádakban függesztettük fel 10 mN alapfeszülés mellett. A bal pitvarokat állandó frekvencián ingereltük (3 Hz; 1 ms; 1-1,5 V), míg a jobb pitvarok spontán húzódtak össze. A preparátumokon az adenozin és a hipoxantin-triciklánó inotrop és chronotrop hatását vizsgáltuk külön-külön és együtt, továbbá CPX (8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine; reverzibilis A 1 adenozin receptor antagonista) hiányában és jelenlétében. Eredményeink alapján az adenozin mind a bal, mind a jobb pitvarokon hasonló mértékű, erőteljes negatív inotrop hatást fejtett ki. A hipoxantin-triciklánó ezzel szemben mérsékelt pozitív inotrop hatást váltott ki, ami hasonló mértékű volt a jobb és a bal pitvarokon. Az inotropia alakulásával összhangban, az adenozin markánsan negatív, míg a hipoxantin-triciklánó kismértékben pozitív chronotrop hatásúnak bizonyult a jobb pitvarokon. A CPX erősen (és szignifikánsan) gátolta az adenozin hatásait, de csak kisebb mértékű (és nem szignifikáns) gátlást hozott létre a hipoxantin-triciklánó hatásaival szemben. A hipoxantin-triciklánó hatásai teljes mértékben áttörhetőek voltak adenozinnal. Mindezek hátterében felvethető, hogy az adenozin könnyen le tudja szorítani a hipoxantin-triciklánót az A 1 adenozin receptorról, de (ehelyett vagy emellett) elképzelhető, hogy a hipoxantin-triciklánó az A 1 adenozin receptortól független útvonalon is hat. A hipoxantin-triciklánó tehát feltehetően a myocardialis A 1 adenozin receptor reverzibilis, ortosztérikus, inverz agonistája, melynek ugyanakkor más támadáspontja is lehet a myocardiumban.