A gyulladás és érelmeszesedés hátterében a vérlemezkék, fehérvérsejtek és endothel sejtek közti interakció áll. A vérlemezkéket a különböző sejtfelszíni receptoraikon keresztül, illetve szolubilis mediátorok által lehet aktiválni, melyek ezután központi szerepet játszanak a gyulladás kezdeti szakaszában és az endothel sejtek károsodásában. Ez a folyamat atherosclerotikus plakk kialakulásához vezethet, melynek következménye érelzáródás is lehet. A szívinfarktus, ischaemiás stroke és thrombosis a vezető halálokok közé tartoznak a fejlett világban. Ezekben a betegségekben közös, hogy az aktivált thrombocyták felszínén megjelenik a P-szelektin, mely kölcsönhatásba léphet a fehérvérsejtekkel a PSGL-1 molekulán keresztül, így heterotipikus aggregátumok keletkeznek. Ugyanezen ligand által kapcsolódnak a leukocyták az endothelsejtekhez. Kollagén és adrenalin együttes beadásával thrombotikus stimulust idéztünk elő állatkísérletes modellben és igazolni tudtuk, hogy a PSGL-1 hiányában az egerek túlélési esélyei jobbak. Két különböző mikroszkópos módszerrel kimutattuk, hogy a kialakult thrombusok száma kevesebb és ezek a thrombusok kevésbé zárják el az ereket a PSGL-1-/- egerekben. Ez a hatás a P-szelektin és PSGL-1 közti interakcióra vezethető vissza, mert ha blokkoltuk ezt a kapcsolódást, akkor kevesebb heterotipikus aggregátum keletkezett. A P-szelektin és PSGL-1 közti kapcsolatnak a myeloid sejtek csontvelőből történő mobilizációjában, illetve az érpályából történő kilépésében is jelentősége van. Napjainkban a hemopoetikus őssejtek mobilizációja elképzelhetetlen lenne a különböző mobilizáló ágensek (G-CSF, GM-CSF, AMD-3100) nélkül. Munkánk során bizonyítottuk, hogy PSGL-1 hiányában a myeloid progenitor sejtek gyorsabban kerülnek ki a csontvelőből a perifériára. Ciklofoszfamid kezelés után a granulocyta-macrophag kolóniaképző egységek (CFU-GM) száma is emelkedett a PSGL-1-/- állatok combcsontjában és ezzel párhuzamosan a perifériás vérben is emelkedett a CD34+/CD117+ őssejtek száma. Az eredményeink arra utalnak, hogy PSGL-1 hiányában a G-CSF hatékonyabban emelte meg a myeloid sejtek abszolút számát a perifériás vérben a csontvelőből történő gyorsabb mobilizáció, a keringő őssejtek érésének serkentése és az érpályából történő lassabb kilépés által.