A középkorú, többszörös atheroscleroticus rizikófaktorokkal és komplex, súlyos szerzett thrombopyhiliával rendelkező betegünk esete kiváló alkalmat teremtett arra, hogy lépésről lépésre végigvegyük azokat a veleszületett és szerzett thrombophyl állapotokat, melyek az érrendszer artériás és vénás oldalán is, akár egyidejű thromboticus események kialakulását idézhetik elő. A késő középkorban, időskorban fellépő thromboticus események hátterében döntően a szerzett thrombophyliákkal találkozunk. Populációs gyakorisága alapján elsősorban a malignus kórképek előfordulására kell számítanunk, néha – mint esetünkben is látható – két malignitás párhuzamos fennállása is lehetséges. A malignus folyamatok önmagukban is, de antiphospholipid syndomával társulva jóval nagyobb gyakorisággal okozhatnak vénás vagy artériás thromboemboliás eseményeket, melyek néha szimultán is felléphetnek. A paradox embolisatio, nyitott foramen ovale kizárása feltétlenül indokolt a fenti állapotokban. Néha a thrombosis és az ehhez társuló antifoszfolipid szindróma hívja fel a figyelmet egy súlyos alapbetegség, esetünkben hematologiai malignitás fennállására. Ismerve a tumorok évekig rejtőzködő tulajdonságát, nem zárható ki magának a pulmonalis neoplasmának sem a korai, látens szerepe az APS kiváltásában. Amennyiben a nagy rizikójú thrombophylia, a súlyos atheroscleroticus rizikófaktorokkal társuló antifoszfolipid szindróma igazolható, a magas intenzitású oralis anticoaguláns és thrombocyta aggregatio gátló kezelés együttes adására kényszerülhetünk, ami az irodalmi adatok alapján ugyan jelentősen megemeli a vérzési rizikót, de effektíven megelőzheti a recidív thromboticus eseményeket. Az ilyen komplex betegek perioperatív menedzsmentje, a megfelelő anticoaguláns kezelés fenntartása nehézkes, de interdisciplináris megbeszélések során megfelelő konszenzusra juthatunk kezelés tekintetében. A diplomamunkában kísérletet tettünk a thrombosisok kissé rendhagyó megközelítésére. Nevezetesen, megpróbáltuk összefoglalni a jelenlegi tudásanyagot a vénás és artériás thrombosisok közös rizikófaktorairól. Több helyen leírásra kerültek az ismert pathogenetikai lépések is. Ezzel kapcsolatban azonban jogosan lehet hiányérzetünk, de ez remélhetőleg nem a szerző, sokkal inkább a hiányos irodalmi adatok számlájára írható.