Az ösztrogén receptor alpha (ERα) a magreceptor családba tartozó ligandfüggő transzkripciós faktor, amely kooperáló faktoraival befolyásolja a génexpressziót és a kromatin organizációt. Az ERα által szabályozott transzkripciós változásoknak kiemelt szerepe van az emlőrák többségében azáltal, hogy meghatározza az emlőrák kimenetelét és a kezelésre adott választ. Napjainkban a transzkripciós faktor kötőhelyeket vizsgáló módszerek (ChIP, ChIP-chip, ChIP-Seq, ChIA-PET) rohamos fejlődésével számos ERα kötőhely tanulmányozásával foglalkozó publikáció jelenik meg, azonban a módszerek, kísérleti körülmények heterogenitása és biológiai variabilitás következtében még nem teljesen megértett az ERα által szabályozott transzkripciós változás. Az újabb és újabb kooperáló faktorok és különböző target gének azonosítása is hozzájárul a folyamat megértésének komplexivitásához, amelyek a későbbiekben megfelelő markerek és terápiás célpontok lehetnek az ösztrogén pozitív emlőrákban. Tanulmányunk során a hormon-érzékeny emlőrák modelljeként MCF-7 sejtvonalat használtunk, amely kiváló lehetőséget biztosít az ERα-DNS kölcsönhatás vizsgálatához. Az ilyen fehérje-DNS interakciók tanulmányozásához legelterjedtebb módszer a kromatin immunprecipitáció (ChIP). Célunk az volt, hogy az ezen módszer különbözőségeiből származó kulcslépéseket megvizsgáljuk. Kísérleteink során optimalizáltuk a kromatin fragmentációt szonikálással és enzimes emésztéssel egyaránt, majd a már ismert ERα target kötőhelyek kiválasztása után qPCR-ral detektáltuk a keletkezett genomi fragmenteket. Megvizsgáltuk továbbá az IP hatékonyság növelés érdekében az ERα antitest kötőkapacitását egy külső kontrollal. Továbbá összehasonlítottuk az ERα kötődést 17β-ösztradiol kezelés nélkül és kezelés hatására ezekre az ERα specifikus régiókra. Végül megnéztük a beállított kísérlet reprodukálhatóságát. Jelenlegi kísérleteink segítségével az ERα kötődés széleskörű, teljes genomszintű vizsgálata válik lehetővé.