Krónikus veseelégtelenségben a felgyorsult atherosclerosis a hemodializált betegek morbiditásának és mortalitásának legfőbb tényezője. Ma már számos új ismeret áll rendelkezésünkre ezen komplex folyamat megismerésére. Saját vizsgálataink elvégzését is ez az élő, a mindennapi gyakorlatban jelenlévő és ma még javarészt megoldatlan klinikai probléma indította el. A krónikus veseelégtelenségben fellépő akcelerált atherosclerosis egy olyan összetett folyamat eredménye, amelyben a klasszikus rizikótényezőkön kívül a veseelégtelenség és az annak kezelésére bevezetett hemodialízis kezelésnek is szerepe van. Az általunk elvégzett néhány vizsgálat eredménye az alábbiakban összegezhető:

Kimutattuk, hogy a VVE-ben szenvedő betegek monocitáiban megváltozott specifikus és scavenger LDL receptor expresszióval, degradációval és funkciókkal számolhatunk. Az eltérések együttesen a koleszterindús ,,habos-sejt”-képződés fokozódását eredményezhetik. Kimutattuk, hogy a VVE-ben szenvedő betegekben a szérum lipideknek nemcsak a mennyisége, hanem zsírsavösszetétele is megváltozik. Általános tendencia a többszörösen telítetlen zsírsavak, ezen belül az esszenciális linoleinsav és linolénsav, mennyiségének csökkenése. Kimutattuk, hogy VVE-ben a fokozott oxidációs stresszben a lipideltéréseknek, a neutrofilek alapszinten megemelkedett oxidációs robbanásának és a nem elégséges antioxidáns védekezésnek egyaránt szerepe lehet. Ez utóbbit a szérum TG-re vagy Chol-re normalizált nagyfokú E-vitamin-hiány igazolja. Kimutattuk, hogy VVE-ben csökkent a PON-1-aktivitás, miközben nincs eltérés a fenotípus eloszlásban. Kimutattuk, hogy VVE-ben a nyugvó neutrofilekben az intracelluláris szabad- kalcium-tartalom megemelkedik, amely kapcsolatban áll a hemodialízis kezelés során alkalmazott dializáló membránnal, a károsodott kalcium-foszfát anyag-cserével, és a hyperparathyreosis mértékével. Megállapítottuk, hogy a renális anaemia kezelésében alkalmazott rHuEpo kedvezőn hat a neutrofilek intracelluláris szabadkalcium-tartalmára is. Kimutattuk, hogy a VVE-ben szenvedő betegekben a hosszú távú, kisdózisú folsav- kezelés, hatásosan képes csökkenteni a szérum homociszteinszinteket, bár nem képes normalizálni azt. Kimutattuk, hogy a VVE-ben szenvedő betegekben kismértékű kobalt, és nagyobb mértékű nikkelakkumuláció tapasztalható. A szérum nikkelkoncentráció negatív korrelációt mutat a homociszteinszintekkel, a MTHFR polimorfizmusától függetlenül.