Bevezetés: A sejtadhéziós folyamatokban jelentős szerepet játszanak a szelektinek, amelyek közül a limfocitákon kizárólag az L-szelektin fordul elő. A krónikus limfoid leukémia (CLL) heterogén klinikai kimenettel járó kórkép és a betegség manifesztációját jelentősen befolyásolja a sejt-trafficking, melyben az adhéziós receptorok kiemelt szerepet játszanak. Kísérleteink során az L-szelektin expressziót és az L-szelektin sheddinghez vezetető molekuláris mechanizmust vizsgáltuk kezeletlen CLL-es betegek kóros B sejtjein. Anyag és módszer: Vizsgálatainkban 51 kezeletlen CLL-es beteg sejtfelszíni és szolubilis L-szelektin expresszióját analizáltuk áramlási citometriával, valamint ELISA módszerrel. Mágneses B-sejt szeparálást követően, 33 CLL-es beteg és 20 egészséges kontroll esetében a sejtlizátumból 32P-jelölt szubsztrát segítségével totál és PP2A aktivitás meghatározást végeztünk, valamint vizsgáltuk ezen sejtek felszíni ADAM17 expresszióját és a foszforilált p38MAPK szintjét áramlási citometriával. Eredmények: A CLL-es betegek B-sejtjeiben mind a totál mind a PP2A aktivitást szignifikánsan csökkentnek találtuk (p<0,0001 és p=0,009), ezzel egyidejűleg az intracelluláris foszforilált p38MAPK szintje szignifikánsan emelkedett volt (p=0,023) az egészséges B-sejtekhez képest. CLL-es betegek esetén, csökkent L-szelektin expressziót és emelkedett szolubilis L-szelektin szintet mértünk, ami csökkent sejtfelszíni ADAM17 expresszióval járt. In vitro kísérleteinkben foszfatáz inhibitorral (Calyculin A) történő kezelések során a CLL-es betegek B-sejtjei emelkedettebb foszforilált p38MAPK szintet mutattak, mely a felszíni L-szelektin és ADAM17 jelentősebb csökkenésével járt a kontroll B-sejtekhez képest. Következtetés: CLL-ben az alacsony foszfatáz aktivitás egy downstream szignalizációs kaszkádot eredményez, mely a felszíni L-szelektin fokozatos redukciójával jár. In vitro kísérleteink alapján, ez a folyamat a fokozott p38MAPK foszforilációján keresztül irányított, és a felszíni ADAM17 csökkenésével jár.