A HLA-géncsoport számos autoimmun és multifaktoriális megbetegedéssel kapcsolatba hozható. Ilyen autoimmun betegség a myositis is, mely kialakulásában szerepet játszhat több HLA gén, mint hajlamosító tényező. Irodalmi adatok azt mutatták, hogy myositises betegeknél megjelennek gasztrointesztinális panaszok is. Az emésztő szervrendszert érintő autoimmun kórképek közül a cöliákia az, amelynek a genetikai háttere leginkább ismert. Az eddigi ismeretek alapján úgy gondoltuk, érdemes megvizsgálni, van-e genetikai összefüggés a myositis és az emésztő szervrendszeri panaszokat okozó cöliákia között. Ehhez a cöliákiára hajlamosító HLA-DQB1 allélok (HLA-DQB10201, DQB10302, DQB10202/ DQB10301) genotipizálását használtuk fel. Egy 78 főből álló myositises betegcsoportnál és egy 75 főből álló kontroll csoportnál végeztük a HLA-DQB1 genotipizálást. Ezt valós idejű kvantitatív PCR-rel és tag-SNP módszerével, valamint hagyományos PCR-rel és szekvencia- specifikus primerekkel végeztük. A hagyományos PCR specifikus termékeit agaróz gélelektroforézissel választottuk szét. Ennek során a cöliákiára hajlamosító HLA-DQ2 és HLA-DQ8 heterodimert kódoló allélokat kerestük statisztikai elemzéshez. A kontroll csoportunk az irodalmi adatokat megközelítő százalékban (30%) hordozta a cöliákiára hajlamosító allélokat. A myositises beteg csoportunkban 28 fő (25,90%) hordozta heterozigóta formában a DQB10201 allélt; 9 fő (11,54%) heterozigóta formában a DQB10302 allélt; míg 2 fő esetében (2,56%) jelen volt mind a DQB10201, mind a DQB10302 allél; és 1 főnél (1,28%) azonosítottuk a DQB10202/ DQB10301 allélokat. Összesen a betegek 51,28%-ában fordult elő valamely, cöliákiára hajlamosító HLA-DQB1 allél. A statisztikai elemzés azt mutatta, hogy nincs szignifikáns különbség a myositises betegcsoport és kontroll csoport között a hajlamosító allélok előfordulását illetően (χ²(1)=0,1116, p<0,05). Az általunk vizsgált myositises betegcsoportban a cöliákiára hajlamosító allélok (HLA-DQB10201, DQB10302, DQB10202/ DQB10301) a betegek 51,28%-ában voltak jelen, amely szignifikánsan nem különbözik az egészséges populációban mért értéktől (36%). Ebből azt a következtetést vonhatjuk le, hogy a myositis, mint szisztémás autoimmun kórkép kialakulásában nem valószínű, hogy a HLA-DQ2 és HLA-DQ8 heterodimerek kódolásáért felelős allélok szerepet töltenek be, bár előfordulásuk emelkedett értéket mutat a myositises betegcsoportban.