A klinikai gyakorlatban a vese ischaemia-reperfusiós károsodása elkerülhetetlen következménye lehet számos kórállapotnak és műtéti beavatkozásnak, melyek során nemcsak a veseparenchyma szenvedhet károsodásokat, hanem magában a leszorított arteria renalis falában is bekövetkezhetnek hasonló elváltozások, amelyek az ér kontrakciós-relaxációs képességét kedvezőtlenül befolyásolhatják. Az oxidatív stressz kiváltotta folyamatok a lokális szövetkárosodás mellett hatással lehetnek a vér rheologiai faktoraira is, ezáltal szisztémás szinten befolyásolhatják a mikrokeringés állapotát is. Keverék kutyákon végzett kutatómunkánk során a 45 perces vese ischaemiát követő reperfusió különböző fázisaiban a leszorított érben érreaktivitás és morfológiai (hagyományos fénymikroszkópia, apoptosis) vizsgálatokat, a vesében funkcionális (szérum urea és kreatinin, vizelet N-acetyl-β-D-glukózaminidáz) eltéréseket, valamint a szisztémás keringésben bekövetkező változásokat kívántuk kimutatni (haematologiai és haemorheologiai vizsgálatok, antioxidáns aktivitás és endothelin szint meghatározás). Mivel a fenti károsodás hátterében szabadgyök reakciók állhatnak, ezek relatív etiológiai szerepére -indirekt módon- a xantin-oxidáz gátlószere, az allopurinol alkalmazása révén következtettünk. Eredményeinket összefoglalva megállapíthatjuk, hogy vese ischaemia-reperfusio során magában a leszorított veseartériában is kialakulnak olyan elváltozások, melyek révén az egyensúly eltolódhat a vasoconstrictio irányába. További káros következményként a vesefunkció beszűkülése és jelentős szisztémás változások alakulnak ki: egyes hemorheologiai paraméterek (vörösvérsejt deformabilitás) romlása, ezen túlmenően endothelin fokozott felszabadulása (vasoconstrictor mediátor) és a szervezet antioxidáns aktivitásának csökkenése is kimutatható volt, mely változások egymással összeadódva akár a szervezet egészének funkciójára is hatással lehetnek. A jelen modellünkben észlelt fenti elváltozások egy része kedvezően befolyásolható volt allopurinol előkezeléssel, mely indirekt módon arra enged következtetni, hogy a folyamatok hátterében legalább részben xantin-dehidrogenáz/xantin-oxidáz pathophysiologiás aktivációja állhat.

Renal ischemia-reperfusion injury can be an inevitable consequence of a number of clinical situations and operative procedures, and may result not only in the injury of the renal parenchyma but the clamped artery itself. These changes may impair the contractile-relaxant capacity of the vessel. Processes caused by oxidative stress may influence the rheological factors of the blood thereby altering microcirculation. The aim of our study on mongrel dogs was to demonstrate the changes of renal artery clamping for 45 minutes, followed by reperfusion in the clamped artery applying functional (vascular reactivity) and morphological (light microscopy and apoptosis) examinations in the kidney using functional (serum urea and creatinin, urinary N-acetyl-β-D-glucosaminidase) tests. It was also our aim to show the alterations in systemic circulation (hematological and hemorheological examinations, determination of plasma antioxidant activity and endothelin level). Since free radicals may play a key role in this process, their contribution was concluded indirectly by administering xanthin-oxidase inhibitor allopurinol. In summary we can conclude that alterations may also occur in the clamped artery during ischemia-reperfusion, shifting the balance towards vasoconstriction. Further adverse effects are deterioration of renal function and considerable systemic changes such as deterioration of hemorheological parameters (red blood cell deformability), increased release of endothelin (vasoconstrictor mediator), reduced antioxidant activity in the body. These changes added together may influence the functioning of the whole organism. The fact that these changes could partly be influenced by preischemic allopurinol treatment may indirectly indicate that, at least in part, the pathophysiological activation of xanthin-dehidrogenase/xanthin-oxidase is found in the background of the process.