A fogzománc a testünk legkeményebb szövete, tükrözi és rögzíti a fejlődése során bekövetkezett eseményeket, bármely ártalom jól látható elváltozást okozhat a szerkezetében. Az elváltozások lehetnek genetikai vagy környezeti ártalmak következményei. A genetikai hatásokra bekövetkező zománcszerkezeti rendellenességek megkülönböztetésére az amelogenesis imperfecta (AI) megnevezés használatos. Az AI érintheti a tej- és a maradó fogakat egyaránt, általában izolált betegség, de megjelenhet szindróma részjelenségeként. Az AI kialakulásának oka lehet egyszeri gén defektus, mikrodeléció, pontmutáció vagy egyéb kromoszóma elváltozás. Az AI autoszomális domináns, recesszív vagy X-hez kötött formában öröklődik, illetve sporadikus formái is ismertek. A klinikai megjelenést figyelembe véve, különböző főtípusai különíthetőek el, a hipoplasztikus, hipomaturált, hipokalcifikált és hipomaturált-hipoplasztikus taurodontizmussal. Az elváltozások az öröklődés menetének megfelelően is nagyon változatos képet mutatnak, így a főtípusok mellett alcsoportokat is meg lehet különböztetni. Bármilyen okból, bármilyen formában sérül a zomán, letöredezik és az alatta fekvő dentin elveszíti borítását, exponálódik, ezért a fog érzékennyé válik és romlik a szájhigiéne. A fogak esendőbbek lesznek kariesszel szemben, melynek ellátása nehéz, idővel a probléma a fog elvesztéséhez vezethet. A betegség korai felismerése, a fogak védelme fontos tehát a későbbi megtarthatóságuk szempontjából, és meghatározhatja a megbetegedés kimenetelét.