A nucleus cochlearis a hallópálya kiemelkedő jelentőségű része, hiszen a VIII. agyideg által a Corti-szervből szállított hallási információ analízise itt kezdődik el, azáltal, hogy az a magban található többféle másodlagos érzőneuronra tevődik át, ezek a sejtek pedig eltérő agyterületekre prociciálnak. Tekintettel arra, hogy ezek az idegsejtek a nervus acusticussal igen intenzív szinaptikus kapcsolatban állnak, jelentős depolarizáció és Ca2+-terhelés alakulhat ki rajtuk. Jelen munkában elsősorban a nucleus cochlearis piramis-neuronok Ca2+-homeosztázisának szabályozását vizsgáltuk. Az intracelluláris Ca2+-koncentráció mérésével igazolódott, hogy glutamát hatására jelentős mértékű Ca2+-belépés következik be ezen sejtekben. A glutamát-indukált Ca2+-tranziensek létrejöttében az AMPA-receptorok és a feszültségvezérelt Ca2+-csatornák jelentősége a domináns, míg az NMDA-receptorok szerepe elhanyagolható kontroll kísérleti körülmények között. A neuronok működésének hosszútávú fennmaradásához elengedhetetlen, hogy a megnövekedett intracelluláris Ca2+-koncentráció rövid időn belül a nyugalmi szintre csökkenjen vissza. Ennek biztosításában, Ca2+-puffer hatásuk révén, jelentős szerepet játszanak egyes, sejten belüli Ca2+-kötő fehérjék. Immunhisztokémiai módszerekkel bizonyítottuk, hogy a nucleus cochlearis projekciós neuronjai legalább egy, de többségükben két kalciumkötő fehérjét expresszálnak citoplazmájukban, ami a sejtek Ca2+-terheléssel szembeni jelentős védekezőképességét sugallja. Az intracelluláris Ca2+-koncentráció csökkentésének a leghatékonyabb mechanizmusai azok, melyek az intracelluláris térből eltávolítják a sejtaktivitás kapcsán bekerülő Ca-ionokat. A piramis-neuronok funkcionális vizsgálata során szerzett eredményeink rámutattak, hogy a Ca2+-eltávolításban a felszíni membránban található Ca2+pumpának (PMCA), illetve az endoplazmatikus retikulum membránjában elhelyezkedő Ca2+-pumpának (SERCA) van kiemelkedő szerepe, míg a plazmamembránban található Na+/Ca2+-cseremechanizmus jelentősége elhanyagolható.