Az intracelluláris Ca2+-koncentráció szabályozása patkány nucleus cochlearis neuronokban

dc.contributor.advisorRusznák, Zoltán
dc.contributor.advisorSzűcs, Géza
dc.contributor.authorPór, Ágnes
dc.contributor.authorvariantPálné Pór, Ágneshu
dc.contributor.departmentDE -- Orvos- és Egészségtudományi Centrum -- Általános Orvostudományi Kar -- Élettani Intézethu
dc.contributor.departmentElméleti orvostudományok doktori iskolahu
dc.date.accessioned2007-06-21T07:36:06Z
dc.date.available2007-06-21T07:36:06Z
dc.date.defended2005-04-27
dc.date.issued2005
dc.descriptionAngol nyelvű cikkeket tartalmazhu
dc.description.abstractA nucleus cochlearis a hallópálya kiemelkedő jelentőségű része, hiszen a VIII. agyideg által a Corti-szervből szállított hallási információ analízise itt kezdődik el, azáltal, hogy az a magban található többféle másodlagos érzőneuronra tevődik át, ezek a sejtek pedig eltérő agyterületekre prociciálnak. Tekintettel arra, hogy ezek az idegsejtek a nervus acusticussal igen intenzív szinaptikus kapcsolatban állnak, jelentős depolarizáció és Ca2+-terhelés alakulhat ki rajtuk. Jelen munkában elsősorban a nucleus cochlearis piramis-neuronok Ca2+-homeosztázisának szabályozását vizsgáltuk. Az intracelluláris Ca2+-koncentráció mérésével igazolódott, hogy glutamát hatására jelentős mértékű Ca2+-belépés következik be ezen sejtekben. A glutamát-indukált Ca2+-tranziensek létrejöttében az AMPA-receptorok és a feszültségvezérelt Ca2+-csatornák jelentősége a domináns, míg az NMDA-receptorok szerepe elhanyagolható kontroll kísérleti körülmények között. A neuronok működésének hosszútávú fennmaradásához elengedhetetlen, hogy a megnövekedett intracelluláris Ca2+-koncentráció rövid időn belül a nyugalmi szintre csökkenjen vissza. Ennek biztosításában, Ca2+-puffer hatásuk révén, jelentős szerepet játszanak egyes, sejten belüli Ca2+-kötő fehérjék. Immunhisztokémiai módszerekkel bizonyítottuk, hogy a nucleus cochlearis projekciós neuronjai legalább egy, de többségükben két kalciumkötő fehérjét expresszálnak citoplazmájukban, ami a sejtek Ca2+-terheléssel szembeni jelentős védekezőképességét sugallja. Az intracelluláris Ca2+-koncentráció csökkentésének a leghatékonyabb mechanizmusai azok, melyek az intracelluláris térből eltávolítják a sejtaktivitás kapcsán bekerülő Ca-ionokat. A piramis-neuronok funkcionális vizsgálata során szerzett eredményeink rámutattak, hogy a Ca2+-eltávolításban a felszíni membránban található Ca2+pumpának (PMCA), illetve az endoplazmatikus retikulum membránjában elhelyezkedő Ca2+-pumpának (SERCA) van kiemelkedő szerepe, míg a plazmamembránban található Na+/Ca2+-cseremechanizmus jelentősége elhanyagolható.en
dc.description.degreeEgyetemi doktori (PhD) értekezés tézisei ; Debrecen; Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségtudományi Centrum, Általános Orvostudományi Kar, Élettani Intézet, 2005hu
dc.description.degreePhDhu_HU
dc.format.extent93, [p. 123-133, p. 3-20, p. 1-12]en
dc.format.extent209146 bytes
dc.format.extent179969 bytes
dc.format.extent1689757 bytes
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2437/2433
dc.languagehunhu
dc.languageenhu
dc.language.isohuen
dc.language.isoenen
dc.rightsA kéziratos doktori (PhD) munkák csak a szerzői jogok figyelembe vételével használhatókhu
dc.subject.disciplineElméleti orvostudományokhu
dc.subject.sciencefieldOrvostudományokhu
dc.titleAz intracelluláris Ca2+-koncentráció szabályozása patkány nucleus cochlearis neuronokbanen
dc.title.subtitleegyetemi doktori (Phd) értekezés téziseien
dc.title.translatedRegulation of the Intracellular Ca2+ Concentration in Neurones of the Cochlear Nucleus in Raten
dc.typePhD, doktori értekezéshu
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
Megjelenítve 1 - 3 (Összesen 3)
Betöltés ...
Bélyegkép
Név:
Por_Agnes_ertekezes.pdf
Méret:
1.61 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Betöltés ...
Bélyegkép
Név:
Por_Agnes_tezis_angol.pdf
Méret:
175.75 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Betöltés ...
Bélyegkép
Név:
Por_Agnes_tezis_magyar.pdf
Méret:
204.24 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format