A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) kiemelt jelentőséggel bír kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában. A RAAS kóros aktivációja, illetve a következményes neurohumorális diszreguláció számos, népegészségügyi szempontból is jelentős szív- és érrendszeri kórkép kiindulópontját képezi. A RAAS modulálására irányuló eddigi gyógyszeres-klinikai erőfeszítéseink egyértelműen előremutatóak, az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátló- és angiotenzin II 1-es típusú receptor I blokkoló (ARB) gyógyszerek által szív- és érrendszeri betegeink életkilátásait közép-és hosszútávon is növelni tudtuk. Az ACE gátlók és az ARB-k önálló vagy kombinált terápiás modalitásként az elsővonalbeli ajánlások között találhatóak kardiovaszkuláris megbetegedésekben. Az elmúlt évek kutatásai nyomán a kardiovaszkuláris patofiziológiai folyamatok hátterében álló ACE – angiotenzin II (ATII) – angiotenzin II 1-es típusú receptor I (ATRI) tengely mellett az angiotenzin konvertáló enzim 2 (ACE2) jelentősége is előtérbe került. Mindemellett a natriuretikus peptidekkel történő szabályozási lehetőség farmakológiai kiaknázása - neprilizin (NEP) gátlókkal és ARB-vel való kombinációban - szintén egyértelműen kedvező irányú hatásokat gyakorol kardiovaszkulárisan terhelt betegeink életkilátására. A SARS-CoV-2 kórokozó által kiváltott 2019-ben kezdődő és sajnos napjainkban is komoly egészségügyi problémákat okozó koronavírus pandémia (COVID-19) szintén összefüggést mutat a RAAS rendszerrel. Kísérleteinkben az ACE/ACE2 enzimek humán szövetekben való eloszlását, szabályozásuk mechanizmusait vizsgáltuk kardiovaszkuláris- és COVID-19 betegekben.