Szöveti- és keringő angiotenzin konvertáló enzimek szabályozása kardiovaszkuláris megbetegedésekben

dc.contributor.advisorTóth, Attila
dc.contributor.authorBánhegyi, Viktor
dc.contributor.departmentLaki Kálmán Doktori Iskolahu
dc.contributor.submitterdepDebreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet::Klinikai Fiziológiai Tanszék
dc.date.accessioned2023-03-08T11:39:42Z
dc.date.available2023-03-08T11:39:42Z
dc.date.created2022
dc.date.defended2023-03-29
dc.description.abstractA renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) kiemelt jelentőséggel bír kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában. A RAAS kóros aktivációja, illetve a következményes neurohumorális diszreguláció számos, népegészségügyi szempontból is jelentős szív- és érrendszeri kórkép kiindulópontját képezi. A RAAS modulálására irányuló eddigi gyógyszeres-klinikai erőfeszítéseink egyértelműen előremutatóak, az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátló- és angiotenzin II 1-es típusú receptor I blokkoló (ARB) gyógyszerek által szív- és érrendszeri betegeink életkilátásait közép-és hosszútávon is növelni tudtuk. Az ACE gátlók és az ARB-k önálló vagy kombinált terápiás modalitásként az elsővonalbeli ajánlások között találhatóak kardiovaszkuláris megbetegedésekben. Az elmúlt évek kutatásai nyomán a kardiovaszkuláris patofiziológiai folyamatok hátterében álló ACE – angiotenzin II (ATII) – angiotenzin II 1-es típusú receptor I (ATRI) tengely mellett az angiotenzin konvertáló enzim 2 (ACE2) jelentősége is előtérbe került. Mindemellett a natriuretikus peptidekkel történő szabályozási lehetőség farmakológiai kiaknázása - neprilizin (NEP) gátlókkal és ARB-vel való kombinációban - szintén egyértelműen kedvező irányú hatásokat gyakorol kardiovaszkulárisan terhelt betegeink életkilátására. A SARS-CoV-2 kórokozó által kiváltott 2019-ben kezdődő és sajnos napjainkban is komoly egészségügyi problémákat okozó koronavírus pandémia (COVID-19) szintén összefüggést mutat a RAAS rendszerrel. Kísérleteinkben az ACE/ACE2 enzimek humán szövetekben való eloszlását, szabályozásuk mechanizmusait vizsgáltuk kardiovaszkuláris- és COVID-19 betegekben.
dc.description.correctorhbk
dc.format.extent63 oldal
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/2437/347723
dc.language.isohu
dc.language.isoen
dc.subjectrenin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
dc.subjectACE
dc.subjectACE2
dc.subjectpolimorfizmus
dc.subjectszöveti
dc.subjectkeringő
dc.subjectforrás
dc.subjectkardiovaszkuláris kontinuum
dc.subjectendogén inhibitor
dc.subjectSARS-CoV-2
dc.subjectmortalitás
dc.subjectrenin-angiotensin-aldosterone system
dc.subjectpolymorphism
dc.subjecttissue related
dc.subjectcirculating
dc.subjectsource
dc.subjectcardiovascular continuum
dc.subjectendogen inhibitor
dc.subjectSARS-CoV-2
dc.subjectmortality
dc.subject.disciplineElméleti orvostudományok
dc.subject.sciencefieldOrvostudományokhu
dc.titleSzöveti- és keringő angiotenzin konvertáló enzimek szabályozása kardiovaszkuláris megbetegedésekben
dc.title.translatedRegulation of tissue and circulating angiotensin-converting enzymes in cardiovascular diseases
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
Megjelenítve 1 - 4 (Összesen 4)
Nem elérhető
Név:
Banhegyi Viktor_angol tezis_final.pdf
Méret:
469.54 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Nem elérhető
Név:
Banhegyi_Viktor_ertekezes_final.pdf
Méret:
5.39 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Nem elérhető
Név:
Banhegyi_Viktor_magyar tezis_final.pdf
Méret:
606.99 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Nem elérhető
Név:
Nagyvédés - Meghívó.pdf
Méret:
67.04 KB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Engedélyek köteg
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Nem elérhető
Név:
license.txt
Méret:
1.93 KB
Formátum:
Item-specific license agreed upon to submission
Leírás: