A rekombináció számos sejtbéli folyamatban fontos szerepet játszik, többek között a DNS kettős szál törések kijavításánál is elengedhetetlen. Bármilyen zavar a rekombináció mechanizmusában kóros folyamatokhoz vezethet (pl. daganatképződéshez), ezért is fontos, hogy tudjuk mérni a rekombinációs gyakoriságot különböző modellrendszerekben. Munkánk során különféle mutációk rekombinációs rátára gyakorolt hatását mértük egy speciális áramlási citometria alapú módszerrel, vad típusú és mutáns Saccharomyces cerevisiae törzsekben. Mérésünk alapja egy olyan centromérikus plazmid transzformációja volt, amely egy galaktóz-indukálható promóter (GAL1) által meghajtott funkcióképtelen GFP gént kódolt. Az GFP gén megszakításához használt LacZa inzerció kivágódása ún. nem-homológ rekombináció hatására történhet meg, amely a GFP kódoló régiójának helyreállításán keresztül zölden fluoreszkáló sejtek megjelenéséhez vezet. Kísérleti rendszerünkben két módszerrel indukáltuk a transzkripciót és ezáltal detektálhatóvá tettük a rekombinációt: egyrészt galaktóz metabolizmussal, másrészt egy ösztogén-indukálható virális fúziós enhanszer fehérjét (GAL4-ER-VP16) expresszáló plazmid kotranszformációjával, amely ösztradiol hatására kapcsolja be a GAL1 promótert. Vad típusú, Tho1 deléciós és hiszton H3 pontmutáns törzsekben FACScan áramlási citométerrel mértük a zölden fluoreszkáló sejtek mennyiségét és százalékos eloszlását represszív és induktív körülmények között, amelyből rekombinációs gyakoriságot számoltunk. Kimutattuk, hogy a Tho1 gén mutációja szignifikánsan növeli a rekombinációs rátát, valamint, hogy az általunk vizsgált H3R2A hiszton pontmutáns törzs alacsonyabb rekombinációs gyakoriságot mutatott, mint a vad típusú törzs. Ezek alapján megállapíthatjuk, hogy módszerünk megbízhatóan használható mutációk rekombinációra gyakorolt hatásának kvantifikálására. Jövőbeli céljaink közt szerepel a mérés felskálázása 96- vagy 384-lyukú plate formátumra egy áramlási citometria alapú rekombinációs screen beállításához.