A szervezetben zajló gyulladások során a dendritikus sejtek (DS) többszörös patogén-, és sérülés-asszociált veszély jeleknek lehetnek kitéve, mely különböző mintázatfelismerő receptorok egyidejű aktiválódásához és receptor kölcsönhatások létrejöttéhez vezethet. Az NLRX1 citoplazmatikus NOD-szerű receptorról korábban már bebizonyosodott, hogy képes más receptorok szignalizációs útvonalait szabályozni. Így célul tűztük ki, hogy feltárjuk ezen receptor endoszómális Toll-szerű receptorok (TLR) aktivitására kifejtett lehetséges szabályozó hatását humán plazmacitoid DS-ekben (pDS) és monocita-eredetű DS-ekben (moDS) egyaránt. Kísérleteink során NLRX1 géncsendesített humán DS-ekben vizsgáltuk a TLR aktiváció indukálta fenotípusos és funkcionális változásokban bekövetkező lehetséges eltéréseket áramlási citometria, ELISA és western blot módszerek segítségével. Kimutattuk, hogy az NLRX1 konstitutívan expresszálódik humán pDS-ekben, illetve megállapítottuk, hogy a monocitákból differenciáltatott moDS-ekben az 5 napos differenciáció során az NLRX1 mennyisége fokozódik és érett moDS-ekben stabilan kifejeződik, hasonlóan a pDS-ekhez. Az NLRX1 expressziójának gátlása mind pDS-ekben és mind moDS-ekben növelte a TLR7/8 aktiváció indukálta fenotípusos érést, melyre a vizsgált sejtfelszíni fehérjék (CD40, CD86, HLA-DQ és CD83) fokozott expressziója utalt. Továbbá mindkét DS altípus esetében az NLRX1 hiánya megnövekedett TLR-indukált pro-inflammatórikus citokin (IL-6, TNF-α) és kemokin (IL-8) választ eredményezett. Eredményeink alapján elmondható, hogy az NLRX1 az endoszómális TLR aktiváció negatív regulátora humán DS-ekben, így az NLRX1 közvetített szabályozó mechanizmusok átfogóbb feltárása hozzájárulhat a DS-ek túlműködésével járó gyulladásos vagy autoimmun kórképek terápiájának fejlesztéséhez.