Kísérleteink eredményeit az alábbiakban foglalhatjuk össze:

1. A HHV-6A, illetve a HIV-1 bizonyos törzsei képesek az ST sejteket megfertőzni, de a replikáció egyik esetben sem produktív, infektív virionok nem ürülnek.

2. A HHV-6A-val és HIV-1-gyel törénő koinfekció hatására ST sejtekben végbemegy a HIV-1 teljes replikációs ciklusa, míg HHV-6A esetében ekkor sem.

3. ST sejtekben a HHV-6A nem befolyásolja a CD4, CXCR4, CCR3 és CCR5 felszíni molekulák expresszióját, a HIV-1 szaporodását stimuláló hatását nem a vírusra fogékony sejtek számának növelésén keresztül fejti ki. A HIV-1 trophoblastok esetében a fertőzés során sem CD4, sem pedig kemokin receptorokat nem használ.

4. A HHV-6 IE-A és IE-B gének transzaktiváló hatásuk révén stimulálják a HIV-1 replikációját a fertőzött ST sejtekben.

5. A HHV-6A képes kettősen fertőzött macrophagokban a HIV-1 szaporodását szignifikánsan gátolni.

6. A HHV-6A fertőzés macrophagokban nem produktív, a HIV-1-gyel történő kettős fertőzés sem indukálja a vírus szaporodását.

7. HHV-6A fertőzés hatására a macrophagok RANTES és IL-8 ürítése jelentősen fokozódik.

8. Ezek a kemokinek képesek szignifikánsan gátolni a HIV-1 szaporodását.

9. HHV-6A fertőzés hatására a macrophagok felszínén található CCR5 receptorok ligandérzékenysége és száma számottevően csökken.

   Mindezek alapján elmondhatjuk, hogy a HHV-6A feltételezhetően szerepet játszik a HIV-1 transzplacentális átvitelében, míg a HIV-1 valószínűleg nem befolyásolja a HHV-6 anyáról magzatra terjedését. Macrophagokon végzett kísérleteink szerint a HHV-6A fertőzés hatására ürülő nagymennyiségű kemokinek feltehetően a HIV-1 R5 variánsaival szembeni fogékonyságot csökkentve gátolják a HIV-1 ezen variánsainak szaporodását.

1. ST cells in vitro could be infected with HHV-6A and certain HIV-1 strains, but the replication of these viruses was abortive, production of infectious virus particles was not observed.
2. Coinfection of HIV-1 infected ST cells with HHV-6A turned the replication of HIV-1 from an abortive to a productive one, while HIV-1 did not influence the replication of HHV-6A.
3. HHV-6A infection did not alter the expression of CD4, CXCR4, CCR3 and CCR5 surface receptors on ST cells. The stimulatory effect of HHV-6A on HIV-1 replication in ST cells was not mediated by an increase uptake of HIV-1.
4. Transactivator gene products of HHV-6A were able to stimulate the replication of HIV-1 in ST cells.
5. HV-6A significantly suppressed the replication of HIV-1 in dually infected macrophages.
6. The replication of HHV-6A was abortive in macrophages, coinfection with HIV-1 did not stimulate the replication of HHV-6A.
7. HHV-6A infection enhanced the IL-8 and RANTES production in macrophages.
8. These chemokine were able to significantly inhibit the replication of HIV-1 in macrophages.
9. HHV-6A infection resulted in decreased sensitivity and expression level of CCR5 receptor on macrophages. In conclusion, data presented above suggest that HHV-6A may have importance in the vertical transmission of HIV-1, while HIV-1 may not influence the rearly occurred transmission of HHV-6 from mother to child. We assume that IL-8 and RANTES evoked by HHV-6A affect the sensitivity and surface expression of CCR5, hence HHV-6A infection is able to decrease the susceptibility of macrophages to R5 variants of HIV-1. Low-level CCR5 sensitivity and expression might be a selective pressure in favour of CXCR4 utilizing X4 variants, which might result in rapid progression of AIDS. Consequently, HHV-6 can be a cofactor in AIDS progression not only by decreasing the number of lymphocytes, but also by altering cell susceptibility to R5 variants of HIV-1.