A honokiol szerepének vizsgálata humán szebocitákon

A tétel rövid nézete
dc.contributor.advisorOláh , Attila
dc.contributor.advisorArany, József
dc.contributor.advisordeptÁltalános Orvostudományi Kar
dc.contributor.advisordeptÁltalános Orvostudományi Kar::Élettani Intézet
dc.contributor.authorVági , Edina Berta
dc.contributor.authorDr. Cseszlai , Mariann
dc.contributor.departmentDE--Általános Orvostudományi Kar
dc.contributor.opponentA TDT elnökség által kijelölt 2 titkos bíráló
dc.date.accessioned2024-05-07T13:28:19Z
dc.date.available2024-05-07T13:28:19Z
dc.date.created2024
dc.description.abstractMunkacsoportunk a korábbiakban kimutatta, hogy az egyes liliomfafélékben megtalálható, a tradicionális távol-keleti gyógyászatban előszeretettel alkalmazott honokiol (HNK) képes csökkenteni a humán szebociták faggyúlipid-termelését, emellett pedig antiproliferatív és gyulladáscsökkentő hatású is. Jelen projekt keretében a célunk az volt, hogy a HNK korábban feltárt lehetséges anti-akne hatásait tovább vizsgáljuk. Kísérleteinket humán, immortalizált SZ95 szebocitákon végeztük (az anyagátadási megállapodás azonosítója: SZ95-A 236-1). Elsőként korábbi eredményeinket megerősítve megállapítottuk, hogy a HNK (20 μM) nem befolyásolta a szebociták életképességét (MTTassay), de csökkentette mind a spontán, mind a gyulladásos lipidmediátor arachidonsav (AA) által indukált, kórosan fokozott faggyúlipid-termelést (Nile Red jelölés) és a sejtek proliferációját is (CyQUANT-assay). Kimutattuk azt is, hogy a HNK képes nemcsak az AA, hanem több, az AA-étól független jelátviteli útvonalon ható lipogén ágens (anandamid [CB2 receptor], oleoil-etanolamid [GPR119 receptor], palmitinsav [NLRP3 inflammoszóma], valamint a linolsav és a tesztoszteron kombinációja [PPAR-ok]) által kiváltott fokozott faggyúlipid-termelés csökkentésére is, azaz univerzális liposztatikus hatással rendelkezik (Nile Red jelölés). A látott hatások mechanizmusát kutatva megállapítottuk, hogy a HNK akut alkalmazása nem vált ki mérhető Ca2+-jelet a szebocitákon (Fluo-4 alapú fluoreszcens Ca2+- mérés), de mind mRNS (RNA-Seq), mind fehérje szinten (western blot) down-regulálja a „nuclear receptor interacting protein 1” -et (NRIP1), ami a triglicerid akkumuláció fontos pozitív regulátora, down-regulációja pedig munkacsoportunk korábbi eredményei alapján jelentősen csökkenti a faggyúlipid-termelést. A mechanizmus további molekuláris részletei után kutatva 10, 30 és 60 perces HNK-kezeléseket követően foszfokináz array-t végeztünk. Adataink arra utalnak, hogy a szebociták 20 μM HNK-lal történő kezelése számos molekula (pl. a Lyn tirozin kináz stb.) foszforilációját fokozza, ami irodalmi adatok alapján szerepet játszhat a liposztatikus hatás kialakításában. Jelenleg is zajló kísérleteinkben szelektív farmakológiai inhibitorok segítségével igyekszünk tisztázni a fenti molekulák szerepét a HNK korábban említett potenciális anti-akne hatásainak kialakításában. Eredményeink alapján a HNK ígéretes, komplex akne-ellenes hatásokkal bír, melyek hátterében különböző kináz kaszkádok aktivációja és az NRIP1 down-regulációja állhat.
dc.description.courseorvosi diagnosztikai analitikus
dc.description.courseactnappali
dc.description.courselangmagyar
dc.description.coursespecPatológiai analitika
dc.description.degreeBSc/BA
dc.format.extent33 oldal
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/2437/369688
dc.language.isohu
dc.rights.accessHozzáférhető a 2022 decemberi felsőoktatási törvénymódosítás értelmében.
dc.subjectakne vulgaris
dc.subjectszebocita
dc.subjecthonokiol
dc.subjectbőrélettan
dc.subjectNRIP1
dc.subject.dspaceOrvostudomány
dc.titleA honokiol szerepének vizsgálata humán szebocitákon
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Nincs kép
Név:
Vági Edina Berta- pályamunka, diplomamunka
Méret:
1.18 MB
Formátum:
Adobe Portable Document Format
Leírás:
Megjelenítés
Engedélyek köteg
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Nincs kép
Név:
license.txt
Méret:
2.35 KB
Formátum:
Item-specific license agreed upon to submission
Leírás:
Letöltés
Gyűjtemények
Hallgatói dolgozatok (Általános Orvostudományi Kar)