Az interleukin-2 (IL-2) az immunrendszer szabályozásában központi szerepet betöltő, a T-sejtes immunitásban nélkülözhetetlen citokin. A limfocita proliferáció és differenciáció serkentésén túl az aktiváció-indukált sejthalál folyamatában is kulcsfontosságú. Három alegységből felépülő receptorkomplexében a β- és γc-láncok a jelátviteli funkciókért, az α-alegység a ligand nagy affinitású, specifikus kötéséért felelős. A receptorláncok monomerek, dimerek vagy nagy affinitású trimerek formájában jelenhetnek meg a sejtfelszínen. Intézetünkben korábban kimutatták, hogy a három alegység a ligand kötődése nélkül is egymás molekuláris közelségében található T sejtek felszínén. Munkacsoportunk a receptorkomplex sejten belüli összeszerelődését vizsgálva felfedezett egy új intrakrin mechanizmust, amely magyarázatot adhat az antiproliferatív (anti-IL-2Rα) citokin terápiák limitált hatékonyságára különböző neopláziákban (pl. felnőttkori T-sejtes leukémia/limfóma) vagy autoimmun betegségekben (pl. szklerózis multiplex). Munkánk célja az intracelluláris ligandkötődés kimutatása volt, FLIM-FRET módszer segítségével. A modellrendszerként használt HeLa-γc sejtvonalat (mely az IL-2R γc-láncát stabilan expresszálja), tranziensen ko-transzfektáltuk EGFP-vel jelölt citokinnel, mCherry-vel jelölt IL-2Rα-val és BFP-vel jelölt Golgi- vagy membránmarkerrel. Negatív kontrollként EGFP-IL-2Rα-mCherry konstruktot használtunk, melyet klónozással állítottunk elő. A donor fluoreszcencia élettartamát Picoquant egyedi fotonszámláló egységgel felszerelt Nikon A1 konfokális mikroszkóppal mértük. A kapott görbéket SymphoTime 64 szofter segítségével analizáltuk, ahol a számításba csak a Golgi- vagy a membránmarker alapján manuálisan kijelölt ROI-hoz tartozó pixeleket vontuk be. Energiatranszfert mértünk nemcsak a sejtmembránban, de a Golgi-ban is, ami az IL-2Rα és a citokin intracelluláris kölcsönhatására utal. Az IL-2 receptor sejten belüli működése (magát a receptort és annak ligandját is kifejező sejteket célzó) antiproliferatív terápiákban az intracelluláris célpontokra hívja fel a figyelmet (Jak kináz inhibítorok) a sejtfelszíni receptorok gátlásával szemben, így eredményünk klinikai jelentőséggel bírhat.