TGFβ útvonal megváltozásának eredménye fibrosis lehet Alzheimer-kóros egérmodell veséiben

A tétel rövid nézete
dc.contributor.advisorJuhász, Tamás
dc.contributor.advisordeptDebreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet
dc.contributor.authorHinnah, Barbara
dc.contributor.departmentDE--Általános Orvostudományi Kar
dc.date.accessioned2023-11-21T09:33:07Z
dc.date.available2023-11-21T09:33:07Z
dc.date.created2022-09-09
dc.description.abstractAz Alzheimer-kór (AD) egy neurodegeneratív betegség, amelyet számos perifériás rendellenesség is kísér, többek között β-amyloid (Aβ) plakkok felhalmozódása a vesében. A TGFβ jelátvitel változása a vesében indukálhatja fibrosis kialakulását, ezáltal zavarja az Aβ eliminációját. A megnövekedett fizikai aktivitás protektív szerepet játszik az AD kialakulásával és a vesefibrosissal szemben, de a transzformáló növekedési faktor (TGFβ) fehérjével kapcsolatos részletes mechanizmusát még nem tisztázták. Az AD-ban alkalmazott rendszeres testmozgás hosszútávú hatásait vad típusú és AD egerek veséinek összehasonlításával vizsgáltuk. Az AD a kanonikus és a nem kanonikus TGFβ jelátviteli útvonalak aktiválódását is indukálta, amíg a hosszútávú edzés (TAD) normalizálta mindkét szignalizációs útvonalat. A fokozott mozgás eredményeképp a reverzibilis foszforiláció és a TGFβ jelátviteli kaszkádok downstream célpontjainak expressziója is normalizálódott. Továbbá az I-es típusú kollagén felhalmozódása és az interstitialis fibrosis csökkent az AD vesében hosszútávú edzés hatására. Összegzésként elmondható, hogy adataink arra utalnak, a fizikai aktivitás hosszú távon gátolja az AD vesében a fibrosis kialakulását, a TGFβ jelátviteli kaszkádok normalizálása és a reverzibilis foszforiláció révén.
dc.description.courseáltalános orvos
dc.description.courseactnappali
dc.description.courselangmagyar
dc.description.degreeegységes, osztatlan
dc.format.extent46
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/2437/360998
dc.language.isohu
dc.rights.accessHozzáférhető a 2022 decemberi felsőoktatási törvénymódosítás értelmében.
dc.subjectPACAP
dc.subjectAlzheimer-kór
dc.subjectvese
dc.subjectfibrosis
dc.subjectTGFβ
dc.subjectfizikai aktivitás
dc.subject.dspaceDEENK Témalista::Orvostudomány
dc.titleTGFβ útvonal megváltozásának eredménye fibrosis lehet Alzheimer-kóros egérmodell veséiben
dc.title.translatedAltered TGFβ signaling pathways in kidneys of mice with Alzheimer-disease can result in fibrosis
Fájlok
Gyűjtemények
Hallgatói dolgozatok (Általános Orvostudományi Kar)