Bevezetés: A BCR-ABL tirozin-kináz inhibitorokat (TKI) széles körben alkalmazzák Philadelphia kromoszóma pozitív leukémiás betegek kezelésében, ami jelentősen javítja a betegek túlélési esélyeit. Azonban ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása thrombotikus ill. vérzéses komplikációk kialakulásához vezethet. A ponatinib, egy harmadik generációs TKI, mely kardiovaszkuláris szövődményeket okozhat, ennek a hátterében az endothelsejtekre kifejtett hatása is állhat. Munkánk során célul tűztük ki, hogy megvizsgáljuk a ponatinib hatását humán koronária endothelsejtek (HCAEC) prokoaguláns aktivitására. Módszerek: In vitro kísérletekben HCAEC sejtvonalon vizsgáltuk a ponatinib hatását 50, 150 és 1000 nM koncentrációban 24 és 48 órás inkubációt követően. Áramlási citométerrel detektáltuk a sejtfelszíni foszfatidilszerin expozíciót és az endotheliális mikrovezikula (EMV) képződést. Emellett megmértük a ponatinib kezelt endothelsejtek és a képződő EMV-k trombin képző potenciálját kontroll plazma felhasználásával és analizáltuk a Bax és Bcl-xL fehérjék mennyiségét western blot technikával. Eredmények: A ponatinib mindhárom vizsgált koncentrációban jelentős foszfatidilszerin expozíciót váltott ki a nem kezelt mintához képest (p=0,0306; p=0,0306; p=0,0037) a 48 órás inkubáció során. Terápiás koncentrációban (150 nM) a ponatinib szignifikánsan rövidítette a sejtek jelenlétében mért trombin képződés időparamétereit, a lagtime-ot (p=0,004) és time to peak-et (p=0,028). Ehhez hasonlóan a 150 nM ponatinibbel történő kezeléskor képződő EMV-k jelenlétében a thrombin képződés lagtime (p=0,058) és time to peak paramétere (p=0,039) is jelentősen rövidült. Western blot eredményeink alapján a ponatinib kezelés hatására koncentrációfüggő módon emelkedett a Bax:Bcl-xL arány a sejtekben. Következtetések: Terápiás plazma koncentrációjú ponatinib fokozta az endothelsejtek felszínén a PS expozíciót és az EMV képződést, aminek a hatására a kontroll plazmában a trombin képződés hamarabb megindult. Ezeknek a változásoknak a hátterében a ponatinib apoptózist kiváltó hatása áll.