Inzulinrezisztens állapotban (InR) az inzulin-függő szövetek, így a vázizom és a zsírszövet inzulin érzékenysége és glükóz felvétele csökken. Az InR során az inzulin jelátviteli út több pontján azonosítottak már kórós elváltozásokat, például a Ser/Thr kinázok aktiválódását, melyek fokozzák az inzulin receptor szubsztrát 1 (IRS1) és más inzulin jelátviteli elem foszforilációját a szeril oldalláncokon, míg a tirozil oldalláncok foszforilációja csökken. Azonban a szakirodalom alapján ismerünk olyan szeril oldalláncokat is, amelyek fiziológiás állapotban a Rho-asszociált protein kináz (ROK) által foszforiláltak és a sejtek inzulin érzékenyítésében vesznek részt, mint például az IRS1 Ser638/639-P. A miozin foszfatáz (MP) egy szerin/treonin specifikus foszfatáz, amely egy katalitikus PP1c, illetve egy MYPT1 szabályozó alegységből áll. Aktivitását már számos folyamatban megfigyelték és ugyancsak ismert a ROK szubsztrátjainak defoszforilációjában betöltött szerepe. Emiatt hipotézisünk, hogy a MP kulcsfontosságú szerepet tölt be az InR folyamatában. Kísérleteink során ko-immunprecipitációval kimutattuk a tsA201 sejtekben overexpresszált FLAG-tag MYPT1 (FT-MYPT1) fehérje és az IRS1 kölcsönhatását. Míg a fiziológiás körülmények között a két fehérje kölcsönhatása elhanyagolható volt, addig a magas glükóz és inzulin mellett tenyésztett InR C2C12 egér vázizom sejtek lizátumában a FT-MYPT1 fehérjével kölcsönható IRS1 mennyisége szignifikánsan emelkedett. A fehérje-fehérje kölcsönhatást egy másik in vitro módszerrel is bizonyítottuk, az immunfluoreszcens festésen alapuló Duolink Proximity Ligation Assay segítségével. Eredményeink alapján sikerült bizonyítani a MP és az IRS1 szubsztrát kölcsönhatását in vitro inzulinrezisztens állapotban. A fiziológiás és InR C2C12 sejtekben a MP enzim szabályzó szerepét a MYPT1 overexpresszálásával szemikvantitatív Western blot analízissel vizsgáltuk. Az overexpresszió hatására szignifikáns csökkenést tapasztaltunk az inzulin érzékenyítő Ser636/639 oldalláncok foszforilációs szintjében. Ezek alapján a MP gátlószerei inzulinérzékenyítő hatással bírhatnak és potenciális terápiás lehetőséget nyújthatnak az InR terápiájában.