Az adenozin A2A receptor mint beépített negatív szabályozó elem a makrofágok gyulladási válaszában

A tétel rövid nézete
dc.contributor.advisorSzondy, Zsuzsanna
dc.contributor.advisorKöröskényi, Krisztina
dc.contributor.authorPallai, Anna
dc.contributor.departmentDE--TEK--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai Intézethu_HU
dc.date.accessioned2009-12-03T10:05:02Z
dc.date.available2009-12-03T10:05:02Z
dc.date.created2009-12-10
dc.date.issued2009-12-03T10:05:02Z
dc.description.abstractPatogén asszociált elemek (PAMP) specifikus receptorok általi felismerése általában a makrofágok aktiválását eredményezi. A klasszikusan aktivált makrofág fenotípusra jellemző, hogy egy, valószínűleg genetikailag meghatározott és patogén-specifikus citokin profillal jellemezhető gyulladási válasszal reagál az aktivációra. Klasszikus aktivációt okoz például a Gram-negatív baktériumok sejtfalában jelenlévő specifikus lipopoliszacharid (LPS) Toll-like receptor 4-en (TLR4) keresztül történő felismerése. A kibocsátott mediátorok egy része mérsékli a makrofágok válaszát, ezáltal gátat szab a kontrollálatlan gyulladási folyamatnak. A gátlás pontos mechanizmusai és az azokban szerepet játszó szolúbilis vegyületek még csak részben ismertek. Az adenozin egyike a sejtek károsodásakor felszabaduló metabolitoknak. Négy receptor altípusa ismert: A1, A2A, A2B, A3 melyek mindegyike megtalálható a makrofágokon is. A négy altípus közül a Gs-kapcsolt A2A receptor játszik legnagyobb szerepet a gyulladási folyamatok gátlásában. Korábbi tanulmányokból ismert, hogy az A2A receptor hiányos neutrofilek több TNF-alfát termelnek gyulladásos helyzetben. Munkánkkal azt kívántuk kideríteni, hogy a fokozott termelés csak a TNF-alfa esetében figyelhető-e meg, illetve hogy az A2A receptor milyen mechanizmuson keresztül befolyásolja a makrofágok LPS-indukálta gyulladási citokin termelését. Eredményeink azt mutatják, hogy az LPS-sel aktivált makrofágok kibocsátanak olyan vegyületet, mely A2A receptoron keresztül hatva képes a gyulladási citokin termelést csökkenteni. Ez a jelátviteli út nem befolyásolja az LPS-indukálta IkappaB proteolízist és az NFkappaB alegységeinek transzlokációját a sejtmagba. Így valószínűleg közvetlenül a transzkripciós folyamatra hat.hu_HU
dc.description.correctorgj
dc.description.courseMolekuláris biológushu_HU
dc.description.degreerégi képzéshu_HU
dc.format.extent41hu_HU
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2437/90626
dc.language.isohuhu_HU
dc.subjectmakrofágokhu_HU
dc.subjectadenozinhu_HU
dc.subject.dspaceDEENK Témalista::Biológiai tudományok::Molekuláris biológiahu_HU
dc.subject.dspaceDEENK Témalista::Biológiai tudományok::Immunológiahu_HU
dc.titleAz adenozin A2A receptor mint beépített negatív szabályozó elem a makrofágok gyulladási válaszábanhu_HU
Fájlok
Gyűjtemények
Hallgatói dolgozatok (Természettudományi és Technológiai Kar)