Az emlődaganat a leggyakrabban előforduló daganattípus a nők körében. A betegség hátterében álló molekuláris mechanizmusok rendkívül összetettek; jelen kutatás a katekolamin jelátviteli út szerepének feltárását célozza. A szervezetben a katekolaminok bioszintézisének helye elsődlegesen a mellékvese, azonban számos irodalmi adat támasztja alá, hogy egyéb szövetek is képesek katekolamin termelésre. Munkacsoportunk előzetes eredményei alapján emlődaganatos betegek és emlőtumorral oltott egerek vizeletében egyaránt emelkedett katekolamin szint mutatható ki. Ezen eredmények felvetik annak a kérdését, hogy mely szövetek, szervek lehetnek a vegyületek forrásai. Irodalmi adatok arra engednek következtetni, hogy az ismeretlen forrásból származó katekolamin túltermelés elősegítheti az emlődaganat progresszióját. A katekolamin túltermelés szerepének felderítésére humán emlődaganat sejteket a katekolamin szintézis útvonal első enzimét, a tirozin hidroxilázt (TH) gátló metirozinnal kezeltünk és immunfluoreszcens módszerrel vizsgáltuk a sejtek morfológiáját, aktin struktúráját, valamint az epitheliális mesenchymális tranzíció (EMT) folyamatában szerepet játszó markergének expresszióját RT-qPCR módszerrel. A markerek fehérjeszintű expresszióját Western blot módszerrel erősítettük meg. A katekolamin termelés helyének felderítése céljából emlődaganatban elhunyt nők szövetmintáiban vizsgáltuk a katekolamin bioszintézis gének expresszióját mRNS szinten RT-qPCR módszerrel. Immunfluoreszcens vizsgálataink alapján feltártuk, hogy metirozin kezelést követően a tumoros sejtek megnyúlt morfológiája kerekebbé változott. A stresszkábelek száma csökkent, miközben a kortikális aktin intenzívebb struktúraként volt megfigyelhető. Kimutattuk azt is, hogy a TH farmakológiai gátlása csökkenti a mesenchymális markerek (Vimentin, TCF7L2) expresszióját, emellett növeli az epitheliális markergének (β-catenin, ZO1) kifejeződését is. Az emlőtumoros esetekben megemelkedett katekolamin termelés potenciális forrásaként a vékonybél orális szakaszát azonosítottuk.