Jelen diplomamunka alapjául szolgáló kísérletekben a sejthalált indukáló TRAIL két csali (decoy) receptorának (DcR1 és DcR2) expresszióját vizsgáltuk különböző típusú tumoros és tumor melletti normál szöveteken, elsősorban a strómára koncentrálva. A DcR1, DcR2 csali receptorok nem rendelkeznek funkcióképes sejthalál-doménnel, rajtuk keresztül sejthalál nem indukálható. A csali receptorok megkötik a TRAIL-t a sejthalál receptorok elől (DR4, DR5), másrészt hetero-komplexeket alkotnak a valódi sejthalál receptorokkal és így gátolják a TRAIL-indította DR4/DR5-aktivációt. A sejtek TRAIL iránti rezisztenciáját nem csak a szöveti sejt, hanem a környezetében lévő stróma sejt csali receptor expressziójának mértéke is befolyásolhatja. A munka során különböző típusú humán tumor és tumor melletti normál szövetblokkokat festettünk DcR1 és DcR2 specifikus antitestekkel. Patológus segítségével meghatároztuk a csali receptorok expresszióját külön a szöveti sejteken és strómán is. Azt tapasztaltuk, hogy a legtöbb vizsgált szövettípusnál a normál szövetekben mind maguk a szöveti sejtek, mind a stróma sejtek erőteljesebben expresszálnak DcR1,2 receptorokat, mint a megfelelő tumoros szövet, azaz a csali receptorok jelenléte hozzájárulhat a normál sejtek TRAIL rezisztenciájának kialakításához. Összegezett átlagos DcR1,2 expresszió alapján a vizsgált szövetek közül a húgyhólyag tumorok kezelésére lenne legalkalmasabb a TRAIL, hiszen ott a legnagyobb a normál szövet-tumoros szövet DcR expresszió különbség a normál szövet javára.