A vesedaganatok kialakulását befolyásoló genetikai tényezők és a személyre szabott terápia
| dc.contributor.advisor | Szabó, Zsuzsanna | |
| dc.contributor.advisordept | Debreceni Egyetem::Gyógyszerésztudományi Kar | hu_HU |
| dc.contributor.author | Korcsmáros, Eszter | |
| dc.contributor.department | DE--Gyógyszerésztudományi Kar | hu_HU |
| dc.contributor.opponent | Szegedi, Krisztián Gábor | |
| dc.contributor.opponent | Tósaki, Árpád | |
| dc.contributor.opponentdept | Debreceni Egyetem::Gyógyszerésztudományi Kar | hu_HU |
| dc.contributor.opponentdept | Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar | hu_HU |
| dc.date.accessioned | 2021-05-03T07:27:15Z | |
| dc.date.available | 2021-05-03T07:27:15Z | |
| dc.date.created | 2021 | |
| dc.description.abstract | A vesedaganatok kialakulása és a betegség személyre szabott terápiája több genetikai tényezővel is összefüggést mutathat. Szerepe lehet a VHL, a PTEN génekben előforduló mutációknak, melyek a jelátviteli útvonalak réven járulnak hozzá a betegség kialakulásához és a terápiához. A VHL gén ínaktivációja HIF indukció révén az angiogenezisért felelős gének (pl. VEGF, PDGF) expressziójában idéz elő változást, befolyásolva a tirozin-kináz gátlók hatását a terápiában. A PTEN mutációja ritka, előfordulása agresszív metasztázisos esetekkel hozható összefüggésbe, a PI3K/Akt jelátviteli útvonalat érintve szólhat bele a terápia sikerességébe. Diplomamunkámban célom volt a VHL és PTEN mutációk vizsgálata vesetumoros betegekből származó szövetmintákon és vesedaganat sejtvonalakon. A sunitinib in vitro sejtproliferációra kifejtett hatásának tesztelése, és eredményeink összevetése az irodalmi adatokkal.Vizsgálatainkhoz a DE Urológiai Klinikájáról származó vesetumoros szövetmintát (20 db), a CAKI-2 és az A-498 sejtvonalakat használtuk.A vizsgált minták 30%-ban (6 db) és a CAKI-2 sejtvonalban VHL mutáció jelentkezett. A minták 70%-a (14 db) és a A-498 sejtvonal a VHL-re vad típust mutatott. Egy-egy mintát a PTEN deléciója és a PTEN genetikai polimorfizmusa jellemezte. A 48 h kezelés a CAKI-2-nél 10 μM-nál, az A-498 esetében 5 μM-nál jelentős sejtproliferáció gátlást mutatott (p<0,05). A vizsgált mintákban előforduló (VHL, PTEN) mutációk befolyásolhatják a betegség diagnosztikáját, prognózisát és a személyre szabott terápiát. A CAKI-2- ben leírt VHL mutáció összefüggést mutathat a tirozin-kináz gátlók terápiás sikerességével. | hu_HU |
| dc.description.course | gyógyszerész | hu_HU |
| dc.description.courseact | nappali | hu_HU |
| dc.description.courselang | magyar | hu_HU |
| dc.description.degree | egységes, osztatlan | hu_HU |
| dc.format.extent | 32 | hu_HU |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/2437/308095 | |
| dc.language.iso | hu | hu_HU |
| dc.subject | vesekarcinómák | hu_HU |
| dc.subject | célzott terápia | hu_HU |
| dc.subject | sunitinib | hu_HU |
| dc.subject.dspace | DEENK Témalista::Orvostudomány | hu_HU |
| dc.title | A vesedaganatok kialakulását befolyásoló genetikai tényezők és a személyre szabott terápia | hu_HU |