A syndecanok, mint terápiás célpontok neurodegeneratív kórképekben
| dc.contributor.advisor | Tamás, Letoha | |
| dc.contributor.advisordept | Egyetemen kívüli | |
| dc.contributor.author | Anett, Hudák | |
| dc.contributor.department | DE--Általános Orvostudományi Kar | |
| dc.contributor.opponent | Gaál , Botond Ágoston | |
| dc.contributor.opponentdept | Általános Orvostudományi Kar::Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet | |
| dc.date.accessioned | 2025-01-16T09:31:06Z | |
| dc.date.available | 2025-01-16T09:31:06Z | |
| dc.date.created | 2021 | |
| dc.description.abstract | Tudományos bizonyítékok utalnak arra, hogy az L-synuclein és tau prionszerű tulajdonságokkal rendelkeznek, és a hibás térszerkezetű fehérje aggregátumok prionszerű „érése és terjedése” a neurodegenerációs folyamatok központi mechanizmusát képezi. A plazmamembránban lévő heparán-szulfát proteoglikánok (HSPG) a hibás térszerkezetű fehérje fibrillumok megkötésével támogatják ezt a folyamatot. Az intenzív kutatások ellenére a specifikus HSPG-ok hozzájárulását az L-synuclein és tau „éréséhez és terjedéséhez” még nem vizsgálták. Tanulmányunkban arról számolunk be, hogy a HSPG-k syndecan család tagjai az L-synuclein és tau fibrillumok sejtbejutását, felvételét lipid-raft függő és klatrin-mediált útvonaltól független endocitikus úton közvetítik. A syndecanok közül az idegsejtekben domináns syndecan 3 (SDC3) mutat legnagyobb affinitást mind az L-synuclein és mind a tau iránt. A syndecan-mediált L-synuclein és tau internalizáció nagymértékben függ a konformációtól, mivel a syndecanokon keresztüli sejtbejutás a fibrillumok kialakulása után kezd dominánssá válni. A syndecanok túlzott mértékű expressziója másrészt csökkenti az L-synuclein és tau monomerik sejtbejutását, mégis fibrillizáló hatást gyakorol mindkét fehérjére. A syndecan túltermelő sejtmodellekből nyert adatok a syndecanokat, különösen az idegsejtekben domináns syndecan 3-at az L-synuclein és tau „érésének és terjedésének” fontos közvetítőiként jellemzik, illetve bemutatják, hogy a syndecanok hogyan járulnak hozzá az L-synuclein és tau patológia sejtszintű molekuláris eseményeihez. | |
| dc.description.course | molekuláris biológia | |
| dc.description.courseact | nappali | |
| dc.description.courselang | magyar | |
| dc.description.coursespec | Orvosbiológia-farmakológia | |
| dc.description.degree | MSc/MA | |
| dc.format.extent | 48 | |
| dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/2437/385380 | |
| dc.language.iso | hu | |
| dc.rights.access | Hozzáférhető a 2022 decemberi felsőoktatási törvénymódosítás értelmében. | |
| dc.subject | syndecan, heparán-szulfát proteoglikán, synuclein, tau | |
| dc.subject.dspace | Orvostudomány | |
| dc.title | A syndecanok, mint terápiás célpontok neurodegeneratív kórképekben |
Fájlok
Eredeti köteg (ORIGINAL bundle)
1 - 1 (Összesen 1)
Nincs kép
- Név:
- diplomamunka (1).pdf
- Méret:
- 3.15 MB
- Formátum:
- Adobe Portable Document Format
- Leírás:
Engedélyek köteg
1 - 1 (Összesen 1)
Nincs kép
- Név:
- license.txt
- Méret:
- 2.35 KB
- Formátum:
- Item-specific license agreed upon to submission
- Leírás: