Egészségtudományok Doktori Iskola
Állandó link (URI) ehhez a gyűjteményhez
Általános Orvostudományi Kar
Egészségtudományok Doktori Iskola
(vezető: Dr. Harangi Mariann)
Orvostudományi doktori tanács
D46
Doktori programok:
- Megelőző orvostan és népegészségtan
(programvezető: Dr. Ádány Róza) - Anyagcsere és endokrin betegségek megelőzése és kontrollja
(programvezető: Dr. Paragh György)
Böngészés
Egészségtudományok Doktori Iskola Szerző szerinti böngészés "Berta, Eszter"
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető Vizsgálatok funkcionális pajzsmirigy betegségekben: Az endocrin orbitopathia képalkotó vizsgálattal detektálható autoimmun aktivitása, illetve a pajzsmirigy-funkció szerepe a kóros zsíranyagcsere kezelésébenBerta, Eszter; Bodor, Miklós; Berta, Eszter; Egészségtudományok doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Endokrinológia TanszékElsőként igazoltuk 99mTechnécium-dietiléntriaminpentaacetát SPECT vizsgálómódszerrel, hogy már a Graves-Basedow kór diagnózisa pillanatában, kezelésben még nem részesülő hyperthyreosisban szenvedő betegekben, akiknél nem áll fenn klinikai vizsgálómódszerrel (CAS) igazolható Graves-orbitopathia, függetlenül attól, hogy a későbbiekben, a kórlefolyás során kialakul-e Graves-orbitopathia, minden esetben szubklinikai orbitaérintettség áll fenn. Bár az orbitopathia létrejöttében fontos szerepet játszó celluláris és humorális eltérésekkel kapcsolatban egyre bővül a tudásunk, a betegség kialakulásának pontos folyamata továbbra sem ismert. Mindemellett az orbitopathia klinikai tüneteket okozó formájának megjelenése sem jósolható meg az egyes betegek esetében a jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálómódszerek segítségével. Jelen vizsgálatunkban nem tudtuk a kezdeti DTPA-felvétel segítségével megjósolni, mely betegekben alakul ki a későbbiekben orbitopathia, bár eredményeink alapján statisztikai szintet elérő összefüggés nem igazolódott, az eredmények numerikusan eltértek, nagyobb esetszámon érdemes ismételten tesztelni hypothesisünket. Sztatin indukált mellékhatás miatt gondozott 101 hyperlipidaemiás beteg között 5 sztatin-indukált mellékhatással jelentkező betegünknél észleltünk a vizsgálat ideje alatt pajzsmirigy-hormon anyagcsere eltérést (4,95%), két esetben hypothyreózist, három betegnél pajzsmirigy túlműködést találtunk, mely megfelel a pajzsmirigy-működés zavarai normál, egészséges populációra vonatkozó incidenciájának. Tizenegy esetben a betegek kórelőzményében szerepelt autoimmun eredetű pajzsmirigy-alulműködés (10,9%), ez az arány a normál populációban észlelt előfordulási aránynál (2,8-4,5%) magasabb. Az eltérés lehetséges magyarázata, hogy tartós levothyroxin pótlás mellett, melyet a legtöbb sztatinhoz hasonlóan a CYP 3A4 izoforma bont le, a sztatin-indukált mellékhatások megjelenésének kockázata fokozott lehet. Vizsgálatunkban a sztatin mellékhatással jelentkező betegek 77,2 %-a részesült a sztatinokkal azonos CYP izoformákon metabolizálódó egyidejű gyógyszeres kezelésben is (3A4: 66 beteg (65,3%); 2C9: 67 beteg (66,3%); 2C19: 54 beteg (53,5%). A myopathiás betegcsoportban szignifikánsan többen szedtek a CYP3A4 alegységen lebomló gyógyszert, mint az egyéb mellékhatással küzdő csoportokban (p<0,05). Szimvasztatin kezelés esetén az egyéb sztatint szedő csoporthoz viszonyítva több myopathiás eset fordult elő, vélhetően a sztatinok és a CYP3A4-n bomló egyéb gyógyszerek kompetíciója következtében. Fluvasztatin szedése során fordult elő a legkevesebb myopathiás mellékhatás, mely a CYP2C19 alegységen metabolizálódik. Vizsgálataink igazolták, hogy polimorbid betegek esetében, hypo- vagy hyperthyreosis és hyperlipidaemia egyidejű fennállása esetén fokozott óvatosság szükséges sztatin-kezelés indításakor. A myopathiás sztatin-indukált mellékhatás jelentkezésének esélye különösen a CYP3A4 izoenzim segítségével metabolizálódó gyógyszerek együttes alkalmazása esetén emelkedik.