Molekuláris Sejt- és Immunbiológia Doktori Iskola
Állandó link (URI) ehhez a gyűjteményhez
Általános Orvostudományi Kar
Molekuláris Sejt- és Immunbiológia Doktori Iskola
(vezető: Dr. Balogh István)
Orvostudományi doktori tanács
D183
tudományág:
- elméleti orvostudományok
Böngészés
Molekuláris Sejt- és Immunbiológia Doktori Iskola Tárgyszó szerinti böngészés "ABC transzporter, ABCG2, Pgp, multidrog rezisztencia, katalitikus ciklus, szubsztrát-affinitás, 5D3 antitest, UIC2 antitest, ATPáz aktivitás, aktív transzport"
Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető Fluoreszcenciás módszerek kidolgozása ABC transzporterek katalitikus ciklusának vizsgálatára és hal hibridek ploiditásának meghatározásáraGyöngy, Zsuzsanna; Goda, Katalin; Katalin; Molekuláris sejt- és immunbiológia doktori iskola; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Biofizikai és Sejtbiológiai IntézetA humán ABCG2 és a P-glikoprotein (Pgp, ABCB1) elsődlegesen aktív, exporter típusú ABC transzporterek, melyek számos főként hidrofób vagy amfipatikus xeno- és endobiotikumot képesek eltávolítani a sejtekből, mint például kemoterápiás szereket és toxikus metabolikus melléktermékeket. Tumorsejtekben (ABCG2, Pgp) vagy tumor őssejtekben (ABCG2) expresszálódva multidrog rezisztenciát okozhatnak, mely gyakran hozzájárul a daganatok eliminálását célzó kemoterápia sikertelenségéhez. Mindkét fehérje főként a szervezet barrier-funkciókkal rendelkező szöveteiben expresszálódik, beleértve a vér-agy gátat, a vér-here gátat, a beleket, a májat, a méhlepényt, a veséket és az emlőmirigyeket. Szöveti lokalizációjuk, valamint széles szubsztrát-spektrumuk miatt fontos szerepet játszanak a különböző betegségek kezelésére használt gyógyszerek felszívódásában, szervezeten belüli eloszlásában, eliminációjában és toxicitásában (ADME-Tox). Másrészt a genetikai polimorfizmusok, amelyek az ABCG2 vagy az ABCB1 expressziójának csökkenését és/vagy működésének károsodását eredményezik, megváltozott terápiás választ és a gyógyszeres kezeléssel összefüggő toxikus reakciókat okozhatnak. Mivel az ABCG2 a húgysav eliminációs útvonalának is kulcsszereplője, csökkent expressziója vagy működése hiperurikémiát és köszvényt okozhat. Fiziológiás funkcióik és betegségek patomechanizmusában, valamint a gyógyszer rezisztencia kialakulásában betöltött szerepük miatt fontos gyógyszer célpontok, mely szükségessé teszi működési mechanizmusuk részletes megismerését.