Petrányi Gyula Klinikai Immunológiai és Allergológiai Doktori Iskola

Állandó link (URI) ehhez a gyűjteményhez

https://hdl.handle.net/2437/101847

Általános Orvostudományi Kar

Petrányi Gyula Klinikai Immunológiai és Allergológiai Doktori Iskola
(vezető: Dr. Szegedi Andrea)

Orvostudományi doktori tanács

tudományág:
- klinikai orvostudományok

Böngészés

Petrányi Gyula Klinikai Immunológiai és Allergológiai Doktori Iskola Szerző szerinti böngészés "Általános Orvostudományi Kar::Bőrgyógyászati Tanszék"

Megjelenítve 1 - 1 (Összesen 1)
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Keratinocita eredetű mediátorok vizsgálata egészséges bőrben és atópiás dermatitisben
    Szabó, Lilla; Szegedi, Andrea; Petrányi Gyula Klinikai immunológiai és allergológiai doktori iskola; Általános Orvostudományi Kar::Bőrgyógyászati Tanszék
    Első lépésként a citokin típusú epimmunom molekulák vizsgálatát végeztük el az egészséges SGR, AGR és GP bőrrégiókban mRNS (RT-qPCR) és fehérjeszinten (IHC). Eredményeink alapján a GP régiót az IL-25, IL-33, IL-36RA, IL-38 és IL-18 molekulák jelenléte jellemzi, az SGR területetre az IL-23, IL-17C és IL-18 molekulák jellemzőek, míg az AGR régióban mind az IL-25, IL-33, IL-23 és IL-18 jelen van, tehát az SGR és GP területek jellemzőit is hordozza. Az irodalmi analízis alapján arra következtethettünk, hogy a különböző régiókat pro-Th2-es vagy pro-Th17-es epimmunom profil jellemzi, így gyulladásos körülmények között is megvizsgáltuk a legfontosabb KC által termelt Th2- és Th17-hez kapcsolódó citokinek jelenlétét. Atópiás dermatitisben (AD) ben a GP régiót jellemző IL-33, IL-25, IL-36RA és IL-38 citokinek magas expressziója volt jellemző, míg rosaceaban (PPR) az egészséges SGR régiót jellemző IL-23 és IL-17C citokinek intenzitása volt erősen megemelkedett. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a külső epidermális challange által kialakult outside-in bőrbetegségben (AD és PPR) azon citokinek expressziója emelkedett meg, amelyek már az adott bőrterületen homeosztatikus körülmények között is jellemző citokinek voltak. Ezzel szemben, psoriasisban (PsV), amely egy inside-out bőrbetegség, a kialakuló gyulladásos epidermális citokin miliő független az adott bőrterület homeosztatikus epimmunom milliőjétől. A második munkámban az AMP típusú epimmunom molekulákat vizsgáltunk (öt funkcionális csoportban) AD-ben és PsV-ban mRNS (RT-qPCR) és fehérjeszinten (IHC) az egészséges GP bőrhöz viszonyítva. Eredményeink alapján, az AD L és a PsV L minták összehasonlításakor a legtöbb AMP mindkét betegségben indukálódott, hasonló expressziós mintázatot mutatva; azonban sok esetben az adott AMP szintje AD-ben nem érte el a PsV-ben tapasztalt értéket. Az LL-37 esetében találtuk a legnagyobb különbséget a két betegség között, hiszen míg PsV léziókban a szintje szignifikánsan megemelkedett, addig AD-ben csökkent a kontroll csoporthoz képest. A jelenlegi eredményekkel összhangban a legtöbb AMP emelkedett szintjét mindkét betegségben kimutatták, azonban AD-ben a szakirodalmi adatok az LL-37-tel kapcsolatban ellentmondásosak. E molekulának kiemelkedő szerepe az AD patogenezisében elképzelhető, hiszen az LL-37 az AD mindhárom fő patogenetikai jellemzőjével összefüggésbe hozható (barrier károsodás, Staphylococcus hiperkolonizáció, Th2-es gyulladás). Az LL-37 szignifikánsan csökkent szintje az AD NL bőrben azt is jelezheti, hogy a molekulának iniciáló szerepe van az AD patogenezisében, így felveti ezen molekulának a terápiás célpont lehetőségét az betegség kezelésében.