Szerző szerinti böngészés "Csoma, Eszter"
Megjelenítve 1 - 20 (Összesen 36)
Találat egy oldalon
Rendezési lehetőségek
Tétel Szabadon hozzáférhető A SARS-COV-2 szerológiai tesztjei: a humorális immunválasz vizsgálata különféle laboratóriumi módszerekkel(2022) Nagy, Béla Jr.; Csoma, Eszter; Kappelmayer, JánosTétel Szabadon hozzáférhető Application of Biofire Filmarray Joint Infection Panel for Rapid Identification of Aetiology in a Necrotizing Fasciitis Case(2025) Tóth, Zoltán; Balázs, Bence; Pfliegler, Valter Péter; Csoma, Eszter; Majoros, László; Szűcs, Dóra; Kovács, Renátó LászlóTétel Korlátozottan hozzáférhető Az ARCHITECT készüléken mérhető Epstein-Barr vírus immunglobulin tesztek labordiagnosztikai alkalmazhatóságának vizsgálataTörök, Tünde Zsuzsa; Nagy, Béla; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Laboratóriumi Medicina Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Csoma, Eszter; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar::Orvosi Mikrobiológiai IntézetAz Epstein-Barr vírus (EBV) kimutatása leggyakrabban a rutin labordiagnosztikai vagy mikrobiológiai intézetekben elsősorban szerológiai módszerekkel, így ELISA-val, vagy kemilumineszcens immunoassay metodikával történik natív(szérum) mintából. Annak megállapítására, hogy a diagnosztikus mintavétel a fertőzés mely fázisában történt, az early antigen (EA) ellenes IgG, a virális kapszid antigén (VCA) ellenes IgM és IgG antitestek vagy a ZEBRA fehérje ellenes IgM, valamint az Epstein-Barr nukleáris antigén-1 (EBNA-1) elleni késői IgG antitestek kvantitatív kimutatásátn alkalmazzák. Az EA IgG kivételével az EBV antitestek kimutatására a nem régóta kereskedelmi forgalomban is elérhető ARCHITECT automatán működtethető szerológiai tesztek is alkalmasak. Ebben a vizsgálatban a DE, KK, Orvosi Mikrobiológiai Intézetében összegyűjtött betegminta-csoportban egy ARCHITECT i2000SR készüléken (Abbott) retrospektíve meghatároztam a különböző EBV ellenes antitestek jelenlétét, és ezeket az adatokat összehasonlítottam a rutinszerűen használt ELISA eredményekkel. 68 betegből származó natív mintát vizsgáltam meg a kemilumineszcens mikropartikuláris immunoassay (CMIA) elven működő ARCHITECT automatán. A két immunoassay metodikával lemért eredményekben nagyon jó egyezést tapasztaltam. Melyek alapján az ARCHITECT automatán elérhetővé vált EBV tesztek alkalmasnak bizonyultak ezen vírus mikrobiológiai diagnosztikájában.Tétel Szabadon hozzáférhető Caspase-9 acts as a regulator of necroptotic cell death(2021) Molnár, Tamás; Pallagi, Petra; Tél, Bálint; Király, Róbert; Csoma, Eszter; Jenei, Viktória; Varga, Zsófia; Gogolák, Péter; Odile Hueber, Anne; Máté, Zoltán; Erdélyi, Ferenc; Szabó, Gábor; Pettkó-Szandtner, Aladár; Bácsi, Attila; Virág, László; Maléth, József; Koncz, GáborTétel Szabadon hozzáférhető Distribution patterns and genetic variability of three stream-dwelling fish species(2008) Takács, Péter; Csoma, Eszter; Erős, Tibor; Nagy, Sándor AlexTétel Szabadon hozzáférhető DNA and seroprevalence study of MW and STL polyomaviruses(2024) Katona, Melinda; Jeles, Krisztina; Takács, Péter; Csoma, EszterTétel Szabadon hozzáférhető Dominance of variant A in human Herpesvirus 6 viraemia after renal transplantation(2011) Csoma, Eszter; Mészáros, Beáta; Gáll, Tamás; Asztalos, László; Kónya, József; Gergely, LajosTétel Szabadon hozzáférhető Evaluation of the diagnostic performance of two automated SARS-CoV-2 neutralization immunoassays following two doses of mRNA, adenoviral vector, and inactivated whole-virus vaccinations in COVID-19 naïve subjects(2023) Csoma, Eszter; Nagy, Koroknai Ágnes; Sütő, Renáta; Szakács, Szilágyi Erika; Pócsi, Marianna; Nagy, Attila Csaba; Bíró, Klára; Kappelmayer, János; Nagy, Béla Jr.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Feltörekvő, új humán polyomavírusok és humán herpeszvírus 6A prevalenciájának vizsgálata(2014) Mészáros, Beáta; Csoma, Eszter; Mészáros, Beáta; Gyógyszertudományok doktori iskola; DE--Általános Orvostudományi Kar -- Orvosi Mikrobiológiai IntézetHHV-6 viraemiát a vesetranszplantált betegek 4,5%-ánál mutattunk ki, ami nem különbözött szignifikánsan a HCMV fertőzés gyakoriságától (3,5%). Számos korábbi publikációval ellentétben a HHV-6A vírus dominanciáját igazoltuk. A HHV-6 fertőzés szignifikánsan gyakoribb volt a vesetranszplantált betegek esetében, mint az egészséges személyek (0%), illetve a terhes nők esetében (1%). A látenciagyakoriságok nem különböztek a vizsgált csoportokban, az irodalmi adatokkal összhangban ez esetben a HHV-6B nagyobb gyakoriságát mutattuk ki. Vizsgálatunk alapján a vesetranszplantációval együtt járó immunszuppresszív terápia fokozhatja a HHV-6A fertőzés kockázatát, ami akár súlyos klinikai következményekkel is járhat. Bár a HHV-6 fertőzés és a klinikai tünetek közt statisztikailag igazolható összefüggést nem tapasztaltunk. A pontos kóroki szerep feltárásához nyomonkövetéses vizsgálatokra van szükség. Mindezek alapján felvetjük, hogy a HHV-6 fertőzés diagnosztizálása vesetranszplantált betegek esetén indokolt. Munkánk során 0,5 %-os gyakorisággal kromoszómaintegrált HHV-6 jelenlétét mutattuk ki vesetranszplantált betegekben. A közelmúltban felfedezett humánpatogén polyomavírusokkal kapcsolatos prevalenciaeredményeink alapján is úgy tűnik, hogy a vesetranszplantációval együtt járó immunszuppresszió fokozza a fertőzésre való fogékonyságot mind a KI, mind a WU vírus esetében. Terhes nők légúti, vizelet- és vérmintájában egyik vírust sem mutattuk ki, egészséges személyek esetén is csak a KI vírust csak a plazmaminták 0,6%-ában. A vesetranszplantált betegek légúti mintáinak 6,6%-ában KIPyV, 3,3%-ában pedig WUPyV DNS-t mutattunk ki, ezeknek a személyeknek légúti tüneteik voltak. Elsőként mutattuk ki ezeket a vírusokat vizeletmintában: a vesetranszplantáltak 2%-ában KIPyV, 12%-ában pedig WUPyV DNS-t. KI és WU viraemiát is detektáltunk (1 és 2,6 %). A vírusokat statisztikailag is igazolhatóan főként a transzplantáció után rövid időn (1-3 hónap) belül mutattuk ki. HPyV9-et mind a terhes, mind a nem terhes nők légúti, vizelet- és vérmintájában is kimutattuk 2-6 % gyakorisággal. A két csoportban tapasztalt előfordulási gyakoriságok statisztikailag nem különböztek. A légúti mintákban való előfordulást elsőként írtuk le, felvetve ezzel a vírus esetleges légúti terjedését. Eredményeink alapján is feltételezhető, hogy a KIPyV, WUPyV és HPyV9 a behatolási kapu helyéről, a légutakból eljutnak a vérkeringésbe, a vérrel a vesébe, és fertőzik a vese és a húgyutak sejtjeit, így a vizelet forrása is lehet az infekciónak. HHV-6 viraemia detected in 4.5 % of renal transplant patients did not differ from frequency of HCMV infection (3.5%). Contrary to previous publications dominance of HHV-6A was observed. HHV-6 infection was significantly more frequent among renal transplant patients than healthy individuals (0) or pregnant women (1%). Latent HHV-6 infection was dominated by HHV-6B, and frequencies did not show difference between the patients groups studied. Based on our study, immunosuppression due to renal transplantation may result in higher susceptibility to HHV-6A infection. Although statistical analysis did not reveal interaction between HHV-6 viraemia and clinical symptoms in our study, HHV-6A infection may have clinical consequences. Based on our results it is suggested that monitoring, diagnosis of HHV-6 infection is needed, a follow up study may help to reveal the consequences of HHV-6A infection. Chromosomally integrated HHV-6 was observed in a renal transplant patient, the frequency (0.5%) is in accordance with the literature. Our prevalence data of novel human polyomaviruses also strengthen the hypothesis that immunosuppression might result in higher susceptibility to WU and KI viruses. Neither WUPyV, nor KIPyV was detected in respiratory, urine and blood samples from pregnant women. KIPyV was detected only in two plasma samples (2%) from healthy individuals and not in other sample types. WUPyV was not found in any sample types from healthy individuals. KIPyV and WUPyV were observed in 6.6 % and 3.3 % of respiratory samples from renal transplant patients. Respiratory symptoms were observed in all virus positive patients. We described first the presence of KI (2%) and WU virus (12%) in urine samples. KI and WU viraemia was also found in renal transplant patients (1 and 2.6 %). WUPyV and KIPyV were detected mainly early after renal transplantation. HPyV9 was detected in urine, respiratory and blood samples from both healthy pregnant and non pregnant women, the frequencies were 2-6 %. There was no statistically significant difference of prevalence in any sample types between the two studied groups. This was the first observation of HPyV9 in respiratory sample which suggests the respiratory transmission of this virus. Based on our results it is suggested that WUPyV, KIPyV and HPyV9 from the portal entries (possible the respiratory tract) might invade into blood circulation, might infect kidney and cells of the urine tract by blood and might be secreted by urine.Tétel Szabadon hozzáférhető Genetic Heterogeneity Reveals On-Going Speciation and Cryptic Taxonomic Diversity of Stream-Dwelling Gudgeons (Teleostei, Cyprinidae) in the Middle Danubian Hydrosystem (Hungary)(2014) Takács, Péter; Bihari, Péter; Erős, Tibor; Specziár, András; Szivák, Ildikó; Bíró, Péter; Csoma, EszterTétel Szabadon hozzáférhető Geographical and temporal distribution of SARS-CoV-2 clades in the WHO European Region, January to June 2020(2020) Alm, Erik; Broberg, Eeva K.; Connor, Thomas; Hodcroft, Emma B.; Komissarov, Andrey B.; Maurer-Stroh, Sebastian; Melidou, Angeliki; Neher, Richard A.; O'Toole, Áine; Pereyaslov, Dmitriy; Csoma, EszterTétel Korlátozottan hozzáférhető Herpeszvírusok előfordulása humán periodontitis apicalis mintákban(2012) Hernádi, Katinka; Szalmás, Anita; Mogyorósi, Richárd; Czompa, Levente; Veress, György; Csoma, Eszter; Márton, Ildikó; Kónya, JózsefTétel Korlátozottan hozzáférhető Humán Immundeficiencia vírus 1. típusa és a humán herpeszvírus 6 kölcsönhatásának in vitro vizsgálata(2006) Csoma, Eszter; Tóth, Ferenc; Gergely, Lajos; Gyógyszertudományok doktori iskola; DE--OEC--Általános Orvostudományi Kar -- Orvosi Vegytani IntézetKísérleteink eredményeit az alábbiakban foglalhatjuk össze: 1. A HHV-6A, illetve a HIV-1 bizonyos törzsei képesek az ST sejteket megfertőzni, de a replikáció egyik esetben sem produktív, infektív virionok nem ürülnek. 2. A HHV-6A-val és HIV-1-gyel törénő koinfekció hatására ST sejtekben végbemegy a HIV-1 teljes replikációs ciklusa, míg HHV-6A esetében ekkor sem. 3. ST sejtekben a HHV-6A nem befolyásolja a CD4, CXCR4, CCR3 és CCR5 felszíni molekulák expresszióját, a HIV-1 szaporodását stimuláló hatását nem a vírusra fogékony sejtek számának növelésén keresztül fejti ki. A HIV-1 trophoblastok esetében a fertőzés során sem CD4, sem pedig kemokin receptorokat nem használ. 4. A HHV-6 IE-A és IE-B gének transzaktiváló hatásuk révén stimulálják a HIV-1 replikációját a fertőzött ST sejtekben. 5. A HHV-6A képes kettősen fertőzött macrophagokban a HIV-1 szaporodását szignifikánsan gátolni. 6. A HHV-6A fertőzés macrophagokban nem produktív, a HIV-1-gyel történő kettős fertőzés sem indukálja a vírus szaporodását. 7. HHV-6A fertőzés hatására a macrophagok RANTES és IL-8 ürítése jelentősen fokozódik. 8. Ezek a kemokinek képesek szignifikánsan gátolni a HIV-1 szaporodását. 9. HHV-6A fertőzés hatására a macrophagok felszínén található CCR5 receptorok ligandérzékenysége és száma számottevően csökken. Mindezek alapján elmondhatjuk, hogy a HHV-6A feltételezhetően szerepet játszik a HIV-1 transzplacentális átvitelében, míg a HIV-1 valószínűleg nem befolyásolja a HHV-6 anyáról magzatra terjedését. Macrophagokon végzett kísérleteink szerint a HHV-6A fertőzés hatására ürülő nagymennyiségű kemokinek feltehetően a HIV-1 R5 variánsaival szembeni fogékonyságot csökkentve gátolják a HIV-1 ezen variánsainak szaporodását. ----- 1. ST cells in vitro could be infected with HHV-6A and certain HIV-1 strains, but the replication of these viruses was abortive, production of infectious virus particles was not observed. 2. Coinfection of HIV-1 infected ST cells with HHV-6A turned the replication of HIV-1 from an abortive to a productive one, while HIV-1 did not influence the replication of HHV-6A. 3. HHV-6A infection did not alter the expression of CD4, CXCR4, CCR3 and CCR5 surface receptors on ST cells. The stimulatory effect of HHV-6A on HIV-1 replication in ST cells was not mediated by an increase uptake of HIV-1. 4. Transactivator gene products of HHV-6A were able to stimulate the replication of HIV-1 in ST cells. 5. HV-6A significantly suppressed the replication of HIV-1 in dually infected macrophages. 6. The replication of HHV-6A was abortive in macrophages, coinfection with HIV-1 did not stimulate the replication of HHV-6A. 7. HHV-6A infection enhanced the IL-8 and RANTES production in macrophages. 8. These chemokine were able to significantly inhibit the replication of HIV-1 in macrophages. 9. HHV-6A infection resulted in decreased sensitivity and expression level of CCR5 receptor on macrophages. In conclusion, data presented above suggest that HHV-6A may have importance in the vertical transmission of HIV-1, while HIV-1 may not influence the rearly occurred transmission of HHV-6 from mother to child. We assume that IL-8 and RANTES evoked by HHV-6A affect the sensitivity and surface expression of CCR5, hence HHV-6A infection is able to decrease the susceptibility of macrophages to R5 variants of HIV-1. Low-level CCR5 sensitivity and expression might be a selective pressure in favour of CXCR4 utilizing X4 variants, which might result in rapid progression of AIDS. Consequently, HHV-6 can be a cofactor in AIDS progression not only by decreasing the number of lymphocytes, but also by altering cell susceptibility to R5 variants of HIV-1.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Humán polyomavírus 9 és humán herpeszvírus 6 prevalenciájának vizsgálata liquor mintákbanKatona, Melinda; Csoma, Eszter; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar; Orvosi Mikrobiológiai Intézet; DE--Általános Orvostudományi Kar; Mészáros, Beáta; Debreceni Egyetem::Általános Orvostudományi Kar; Biofizikai és Sejtbiológiai IntézetA humán polyomavírus 9 felfedezése óta kevés kutatócsoport foglalkozott a vírus populációban való elterjedtségének vizsgálatával, illetve csak néhány publikáció számolt be a vírus jelenlétéről.Tehát igen korlátozott információval rendelkezünk a HPyV9-ről. Diplomamunkám elkészítése során az volt a cél, hogy az Orvosi Mikrobiológiai Intézetbe rutin diagnosztikai vizsgálatokra érkező liquor mintákban a HPyV9 jelenlétét vizsgáljuk, ehhez a felfedezők által publikált primereket és a témavezető által már korábban alkalmazott nested PCR-t használtuk, illetve kvantitatív, TaqMan próbás, real-time PCR-t terveztünk és alkalmaztunk.A felnőtt populációban széles körben elterjedt HHV-6A-ról és HHV-6B-ről pontosabb és részletesebb irodalmi adatok állnak rendelkezésünkre, amelyekből tudhatjuk, hogy mind a két vírus képes látenciát kialakítani, immunszupprimált egyéneknél reaktiválódhat, ami súlyos tünetekkel járhat, továbbá tudjuk,hogy képes kromoszóma integrációra is.Célunk volt a HHV-6A és HHV-6B kimutatása a liquor mintáinkban, amihez megfelelő érzékenységű nested PCR-t alkalmaztunk. Terveztünk egy TaqMan próbás real-time PCR-t, amihez virális nukleinsavat inzertként tartalmazó, kontroll plazmidokat is előállítottunk.Majd az eredményeket értékeltük.Tétel Szabadon hozzáférhető Humán polyomavírusok prevalencia és in vitro vizsgálata(2025) Katona, Melinda; Csoma, Eszter; Katona, Melinda; Gyógyszertudományok doktori iskola; Általános Orvostudományi KarA kutatómunkám során három, humán polyomavírus, a HPyV9, az MWPyV és az STLPyV szeroprevalenciáját nagyszámú, egészséges immunrendszerű gyerekektől és felnőttektől vett szérummintával vizsgáltuk. Ehhez virális antigéneket állítottunk elő, valamit ELISA módszert fejlesztettünk. A vírusok légúti terjedésének és a légútban való replikációjának tanulmányozására DNS prevalencia vizsgálatot végeztünk mandula- és tüdőszövet, valamint légúti váladék mintákkal. Emellett a HPyV9 virális szabályozó régióját, a promoterek aktivitását in vitro, különböző sejttípusokban tanulmányoztuk. Eredményeink alapján a HPyV9 és az MWPyV szeropozitivitási arány a gyermekek és fiatal felnőttek közt az életkor előrehaladtával nőtt. A 21 évnél idősebbek körében az átfertőzöttségi arány jelentősen már nem változott. A felnőttek (>18 év) 36,2%-a esett már át HPyV9 fertőzésen, 54%-a MWPyV fertőzésen, vagyis a felnőttek jelentős része fogékony mindkét vírusfertőzésre. Az STLPyV primer fertőzések jelentős része kisgyermekkorban, 6 év alatt történik, a felnőttek 81,2%-a szeropozitív, a vírus a populáció nagy részét fertőzi. Tüdőszövetekben egyik vírust sem detektáltuk. Garatmandulák 1%-ában HPyV9 DNS-t, míg orrmandulák 1%-ában STLPyV jelenlétét mutattuk ki. A mandulaműtét során vett torokváladékokban HPyV9-et nem, viszont MWPyV DNS-t a minták 2,7%-ában, STLPyV DNS-t pedig 3,4%-ában detektáltunk. Sőt, egy-egy közpfülváladékban is kimutattuk a két vírust. A COVID-19 világjárvány alatt gyűjtött orrgarati minták 5,2%-ában HPyV9, 4,9%-ában MWPyV és 1,4%-ában STLPyV DNS-t mutattunk ki, döntően SARS-CoV-2 RNS negatív mintákban. A HPyV9 gyakorisága magasabb volt felnőttek mintáiban, az MWPyV és az STLPyV pozitivitás pedig a gyermekekében. Eredményeink alapján mindhárom vírus légúti terjedése, légútba, szájüregbe behatolása felmerül, az MWPyV és STLPyV akár a középfülbe is bejuthat. Értékes teljes genom és NCCR szekvenciákat nyertünk ki a mintákból, szekvenciaelemzéseket végeztünk. Új MWPyV és STLPyV NCCR variánsokat, mutációkat azonosítottunk. A HPyV9 két jelentősen eltérő NCCR szekvenciáját, a korai és késői promoterek aktivitását kétirányú expressziót lehetővé tevő, luciferáz riporter vektorral tanulmányoztuk légúti, vese- és bélepitél, valamint endotél sejtvonalban, tüdő fibroblasztban és primer, légúti epitél sejtben. A promoter aktivitások az A549 légúti epitél sejtekben voltak a legmagasabbak, míg a fibroblasztokban és a primer sejtekben a legalacsonyabbak. A referencia szekvenciától jelentősen eltérő UF-1 NCCR mindkét promoterének aktivitása egy kivétellel minden sejtben erősebbnek bizonyult. A vírus nagy T antigénje minden sejtben fokozta a késői promoter aktivitásokat. Az in vitro kísérletek alapján az A549 légúti epitél sejtvonal, illetve a HEK-293 vese epitél alkalmas lehet a HPyV9 vírusreplikációjára.Tétel Szabadon hozzáférhető Humán polyomavírusok prevalenciájának vizsgálata(2024) Jeles, Krisztina; Csoma, Eszter; Gyógyszertudományok doktori iskola; Általános Orvostudományi KarA doktori kutatómunka során hat, a Polyomaviridae családba tartozó polyomavírus prevalenciáját tanulmányoztuk. A KIPyV, WUPyV, MCPyV, HPyV6, HPyV7 és TSPyV szeroprevalencia vizsgálatainkhoz mind a hat vírus kapszid antigénjét, VP1 proteinjét sikeresen állítottuk elő bakteriális fehérje expressziós rendszerben. Az antigénekkel a VP1 elleni IgG ellenanyagok detektálására alkalmas, indirekt, kolorimetriás ELISA módszert fejlesztettünk és optimalizáltunk mind a hat vírusra. A vizsgálatokat nagyszámú, immunkompetenes gyermekektől és felnőttektől származó szérummintával végeztük, a hazai szeroprevalenciát különböző korcsoportokban mértük és elemeztük. Megállapítottuk, hogy valamennyi vizsgált polyomavírus Magyarországon ubiquiter, amit a felnőtt szeropozitivitási adatok támasztanak alá. Eredményeink alapján a felnőttek 93,7%-a KIPyV, 89,2%-a WUPyV, 69,3%-a MCPyV, 87,7%-a HPyV6, 83,8%-a HPyV7 és 85%-a TSPyV fertőzésre szeropozitív. Az ellenanyag-pozitivitási ráta életkorral növekvő volt mind a hat vírus esetében, a primer fertőzések zömmel gyermekkorban, KIPyV és WUPyV esetében kisgyermekkorban (<6 év) zajlottak. Fiatal felnőttkortól már csak kismértékű változást tapasztaltunk. A nők körében magasabb MCPyV, HPyV6 és HPyV7 szeropozitivitási arányt figyeltünk meg. TSPyV esetében az idős korosztályban, 60 év felett szignifikáns növekedést tapasztaltunk az átfertőzöttségi arányban. Adatainkat a nemzetközi publikációk adataival összevetve megállapítottuk, hogy a hazai szeropozitivitás hasonló vagy egyező a mások által mértekkel. A publikált átfertőzöttségi értékekben mutatkozó viszonylag nagy különbségek hátterében vélhetően nem a mérési módszerek vagy az antigén előállítási különbségek állnak. A SARS-CoV-2 világjárvány idején légúti mintákban vizsgáltuk a KIPyV és a WUPyV DNS prevalenciáját, az esetleges koinfekciót. A polyomavírusok és a SARS-CoV-2 fertőzés közt összefüggést nem tártunk fel. Mindkét vírus prevalenciája a várthoz képest jóval alacsonyabbnak bizonyult, gyermekek mintáiban KIPyV DNS-t nem, WUPyV DNS-t pedig mindössze egy esetben detektáltunk. Feltételezésünk szerint mindkét vírus terjedését a korlátozó intézkedések gátolhatták.Tétel Szabadon hozzáférhető Increased spatial resolution of sampling in the Carpathian basin helps to understand the phylogeny of central European stream-dwelling gudgeons(2021) Takács, Péter; Ferincz, Árpád; Imecs, István; Kovács, Balázs; Nagy, András Attila; Ihász, Katalin; Vitál, Zoltán; Csoma, EszterTétel Szabadon hozzáférhető Interactions between the NLRP3-Dependent IL-1β and the Type I Interferon Pathways in Human Plasmacytoid Dendritic Cells(2022) Bencze, Dóra; Fekete, Tünde; Pfliegler, Valter Péter; Szöőr, Árpád; Csoma, Eszter; Szántó, Antónia; Tarr, Tünde; Bácsi, Attila; Kemény, Lajos V.; Veréb, Zoltán; Pázmándi, Kitti LindaTétel Korlátozottan hozzáférhető Irodalmi feldolgozás a KI polyomavírus vizsgálatának módszereiről, epidemiológiai adatokFillér, Csaba; Csoma, Eszter; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA polyomavírusok burok nélküli, duplaszálú, cirkuláris DNS genommal rendelkező vírusok, melyek a Polyomaviridae családba tartoznak. Elnevezésük tumort okozó képességükre utal, és görög eredetű, a poly (sok) és az oma (tumor) szavakból származik. Az első két, humánpatogén polyomavírust, a BK és a JC vírust 1971-ben izolálták. Ezt követően egészen 2007-ig nem azonosítottak újabb humán polyomavírusokat. Ekkor ugyanis két, egymástól független kutatócsoport gyermekek légúti mintáiból két új humán polyomavírust fedezett fel, a KI és a WU polyomavírusokat. A vírusokkal történő primer fertőződés nagy valószínűséggel még gyermekkorban lezajlik, erre utal az, hogy a felnőttek körében tapasztalt magas szeropozitivitási értékekhez (55-98%) hasonlókat mértek már kisgyerekekben is. Egyértelműen még nem bizonyított minden polyomavírusról, hogy perzisztálna a szervezetben, illetve ha igen, nem tisztázott, hogy ez hogyan történik. Azonban a BK és a JC vírusok látenciát alakítanak ki a vér mononukleáris sejtjeiben (lymphocyták, monocyták), a BKPyV pedig ezen túl a vese proximális tubulusának sejtjeiben, reaktivációjuk pedig komoly betegségek megjelenésével jár. Szakdolgozatomban a KI polyomavírus vizsgálatának módszereit mutatom be néhány kutatócsoport vizsgálatain keresztül, illetve az általuk elért eredményeket közlöm szöveges és táblázatos formában is, továbbá ezekből az epidemiológiai adatokból megpróbálok következtetéseket levonni a vírus terjedésével és patogenezisével kapcsolatban.Tétel Korlátozottan hozzáférhető Irodalmi feldolgozás a kromoszómaintegrált humán herpeszvírus 6-rólJeles, Krisztina; Csoma, Eszter; DE--Természettudományi és Technológiai Kar--Biológiai és Ökológiai IntézetA herpeszvírusok kettős szálú, lineáris DNS genommal rendelkező vírusok, melyek ikozahedrális szimmetriájú nukleokapszidját burok veszi körül. Szakdolgozatomban a ciHHV-6 vizsgálatának módszereit ismertettem, továbbá az egyes kutatócsoportok által publikált prevalencia adatokat foglaltam össze.