Laki Kálmán Doktori Iskola

Állandó link (URI) ehhez a gyűjteményhez

https://hdl.handle.net/2437/2311

Általános Orvostudományi Kar

Laki Kálmán Doktori Iskola
(vezető: Dr. Balla József)

Orvostudományi doktori tanács

D43

tudományágak:
- elméleti orvostudományok
- klinikai orvostudományok

Doktori programok:

  • Trombózis, hemosztázis és vaszkuláris biológia
    (programvezető: Dr. Muszbek László)
  • Hematológia
    (programvezető: Dr. Kiss Csongor)
  • Kardiovaszkuláris megbetegedések
    (programvezető: Dr. Édes István)

Böngészés

Laki Kálmán Doktori Iskola Szerző szerinti böngészés "Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet::Kardiológiai Tanszék"

Megjelenítve 1 - 2 (Összesen 2)
  • Nincs kép
    TételSzabadon hozzáférhető
    A krónikus thromboemboliás pulmonális hipertónia komplex megközelítése: patomechanizmus, diagnosztika és terápiás innovációk a klinikus perspektívájából
    (2026) Kolodzey, Gábor; Szűk, Tibor; Kolodzey, Gábor; Laki Kálmán doktori iskola; Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet::Kardiológiai Tanszék
    A krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia ritka, de súlyos, potenciálisan gyógyítható kórkép, amely késői felismerés esetén jelentős morbiditással és mortalitással jár. A CTEPH diagnózisának kulcsa a betegség korai felismerése, amelyben kiemelt szerep hárul a családorvosokra és a belgyógyászokra. Tanulmányunk egyik célja egy, hazánkban széles körben hozzáférhető, tudományos igényű összefoglaló elkészítése volt a CTEPH korszerű diagnosztikai és terápiás lehetőségeiről, amely segítséget nyújt mindazoknak a kollégáknak – háziorvosoknak, belgyógyászoknak, kardiológusoknak –, akik e betegekkel elsőként találkozhatnak. Ezzel a korai felismerést, a célzott kivizsgálást, valamint a betegek mielőbbi beutalását kívántuk elősegíteni a megfelelő, multidiszciplináris szakmai háttérrel rendelkező centrumokba. A CTEPH-ben szenvedő betegek genetikai vizsgálata során több, potenciálisan jelentős szerepet játszó variánst azonosítottunk, elsősorban az alábbi génekben: F12, F13A1, F13B, F5, KNG1, SERPIND1, THBD, ADAMTS13, VWF, STIM1, ETV6, THPO, MPL, SERPINA1, ENG, RASA1, ACVRL1, GDF2, NFE2, SOX17 és RNF213. Ugyanakkor nem találtunk kóros, csak CTEPH-ben jelenlévő variánsokat az FGA, CPB2 és BMPR2 génekben, jóllehet ezek korábbi vizsgálatokban potenciális jelöltekként szerepeltek. Eredményeink megerősítik, hogy a CTEPH genetikai háttere rendkívül heterogén, és több, egymással összefonódó biológiai útvonalat érinthet, köztük a koaguláció, a fibrinolízis és az angiogenezis folyamatait. A hemodinamikai és képalkotó vizsgálatok összevetése során a direkt és indirekt módon meghatározott értékek szoros korrelációt mutattak, a legerősebb összefüggést a két invazív mérés – pulmonális angiográfia és Swan–Ganz-katéterezés – között találtuk. Az echocardiographiás becslések is jó megbízhatóságot mutattak, ami megerősíti az echocardiographiás nyomásbecslés hatékonyságát ebben a betegcsoportban. Kutatásunk másik célja annak azonosítása volt, hogy mely CTEPH-betegek reagálnak várhatóan legkedvezőbben a ballonpulmonális angioplasztika (BPA) kezelésre. Eredményeink alapján a korai intervenció, a mérsékelt kiindulási pulmonális vaszkuláris rezisztencia (PVR), valamint a jó jobb kamrai funkció előre jelezheti a tartós hemodinamikai és klinikai javulás esélyét.
  • Bélyegkép
    TételSzabadon hozzáférhető
    Populációs vizsgálatok pitvarfibrillációban szenvedő betegekben a Nemzeti Egészségbiztosítási Alapkezelő adatbázisa alapján
    (2024) Papp, Tímea Bianka; Csanádi, Zoltán; Laki Kálmán Doktori Iskola; Általános Orvostudományi Kar; Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet; Általános Orvostudományi Kar::Kardiológiai Intézet::Kardiológiai Tanszék
    Háttér: A pitvarfibrilláció (PF) növekvő incidenciájával, magas prevalenciájával és mortalitásával egyre nagyobb terhet ró az egészségügyi ellátórendszerre. Jelenlétében a stroke kockázata megnő, így az antikoaguláns kezelés szerepe kulcsfontosságú ezen betegek körében. Továbbá, a PF a patomechanizmus átfedő elemeinek és a mindkét kórkép esetén gyakran előforduló társbetegségeknek köszönhetően gyakran társul egy másik magas morbiditású és mortalitású kardiovaszkuláris „pandémiával”, a szívelégtelenséggel (SzE). A két kórkép esetén a „big data” elemzés a betegség kezelésének országos gyakorlatára, illetve a betegség lefolyására vonatkozóan fontos adatokat szolgáltathat. Magyarországi adatok ezen két kórkép esetén korlátozott számban lelhetőek fel az irodalomban. Célkitűzés: Munkánk során reprezentatív hazai adatok gyűjtését tűztük ki célul pitvarfibrillációra és szívelégtelenségre vonatkozóan. Módszerek 1: Kutatásunk első felében a Nemzeti Egészségbiztosítási Alapkezelő (NEAK) adatbázisában 2011. január 1.-2016. december 31. között olyan PF-ban szenvedő betegeket kerestünk, akiknél a tromboembóliás profilaxis K vitamin antagonista (KVA) vagy direkt orális antikoaguláns (DOAC) kezeléssel történt. Eredmények 1: Összesen 144 394 beteget vontunk be vizsgálatunkba, amelyből 129 925 beteg esetén történt KVA-val és 14 469 esetén DOAC-cal a stroke profilaxisa. 28%-os összmortalitási rizikó csökkenés igazolódott DOAC terápia alkalmazása esetén. A terápia korai fázisában 39%-os, míg az utánkövetés második évében 13%-os volt a DOAC-ok KVA-kal szembeni mortalitási rizikót csökkentő hatása. A DOAC-ok nemtől és korcsoporttól függetlenül előnyösebbnek bizonyultak a KVA-kal szemben. A 60 év alatti korcsoportban (HR = 0,47; 95% CI, 0,35-0,62, P<0,001), nők esetén a terápia első féléve során (HR = 0,57; 95% CI, 0,52-0,62, P<0,001), illetve az alacsonyabb tromboembóliás (0-1 CHA2DS2-VASc pontszám, HR = 0,51; 95% CI, 0,35-0,75, P=0,001) és vérzéses rizikójú (0-1-es vérzéses rizikó, HR = 0,49; 95% CI, 0,33-0,75, P=0,001) betegcsoportokban volt a legkifejezettebb a DOAC-ok mortalitási rizikót csökkentő hatása. Konklúziók 1: Nonvalvuláris eredetű pitvarfibrilláció esetén a DOAC kezelés szignifikáns mértékben csökkenti a mortalitást a terápia korai és késői fázisában egyaránt, nemtől és korcsoporttól függetlenül. A DOAC-ok alkalmazása kifejezetten előnyös a terápia korai fázisában, a fiatalabb korcsoportban, a nők esetén, valamint az alacsonyabb tromboembóliás és vérzéses rizikójú betegcsoportokban. Módszerek 2: Kutatásunk második felében a NEAK adatbázisát felhasználva a 2015. január 1.-2021. december 31. közötti időszakban PF-ban és SzE-ben egyaránt szenvedő betegek adatait elemeztük. Vizsgáltuk a két kórkép megjelenési sorrendjének előfordulási gyakoriságát, a második kórkép megjelenéséig eltelt időt, illetve a megjelenési sorrend hosszútávú mortalitással való összefüggését. Eredmények 2: 109 075 beteg felelt meg bevonási kritériumainknak. 29 937 esetben jelentkezett PF-t követően a SzE (PF → SzE), 38 171 betegben alakult ki SzE után a PF (SzE → PF), és 40 967 beteg esetén derült fény a PF-ra és SzE-re egyidőben (PF és SzE egyidejűleg). PF → SzE medián 6 hónapot követően jelent meg, míg SzE → PF medián 10 hónap alatt alakult ki. A medián túlélés PF → SzE esetén 46 hónap, SzE → PF-ban 38 hónap, míg a PF és SzE egyidejű felfedezése esetén 21 hónap volt. A SzE → PF, valamint a PF és SzE egyidejűleg betegcsoportban 5%-kal (HR=0,95, CI 0,93-0,97), valamint 16%-kal (HR=0,84, CI 0,82-0,85) magasabb mortalitási rizikó igazolódott a PF → SzE betegcsoporthoz viszonítva (P<0,0001). Konklúziók 2: Megállapítottuk, hogy a PF és SzE megjelenésének sorrendje prediktív a túlélésre. A már PF-ban szenvedő beteg esetén ritkábban alakul ki és rövidebb időben belül jelenik meg a SzE, a prognózis kedvezőbb. A már SzE-ben szenvedő beteg esetén gyakrabb alakul ki és hosszabb idő elteltével jelentkezik a PF, esetében a prognózis kedvezőtlenebb. Leggyakrabban egyidőben kerül felfedezésre a PF és a SzE és rossz prognózissal társul.